vendredi 1 décembre 2017

Table des matières





1. Méthodologie
1.1. Bases techniques
1.2. Nerfs
1.2.1. Nerf médian
1.2.2. Nerf ulnaire
1.2.3. Nerf axillaire
1.2.4. Nerf thoracique long (nerf de Charles-Bell)
1.2.5. Nerf phrénique
1.2.6. Nerf fibulaire
1.2.7. Nerf spinal accessoire
1.3. Plexi
1.3.1. Plexus brachial
1.4. Les activités EMG involontaires
1.4.1. Fibrillations
1.4.2. Pointes positives
1.4.3. DRS et DRC
1.4.4. Décharges myotoniques

2. Stratégies
2.1. Syndrome du canal carpien
2.1.1. Recommandations de l'AAEM
2.1.2. Nouvelle approche neurophysiologique
2.2. Myasthénie
2.2.1. Stratégie neurophysiologique
2.3. Radiculopathies cervicales

mardi 11 octobre 2016

Evaluation ENMG du Plexus Brachial

Le plexus brachial est une région d’exploration difficile, notamment sur le plan électroneuromyographique (ENMG),  en raison de son anatomie complexe et de la grande variété des atteintes plexuelles sur le plan étiologique et physiopathologique.

A la complexité de son anatomie, le neurologue ou le neurophysiologiste répond souvent par une tentative de simplification et de compartimentage.  Il y a les lésions des troncs primaires (supérieur, moyen et inférieur), les lésions des troncs secondaires (antéro-externe, postérieur et antéro-interne) et les lésions pré- ou post-ganglionnaires. La réalité clinique, notamment traumatique, est souvent autre. Un même traumatisme peut entrainer une lésion à la fois pré- et post-ganglionnaire, touchant d’une part les branches terminales du plexus et entraînant d’autre part une avulsion de certaines racines. Dans d’autres circonstances, il y a à la fois un étirement plexuel, qui prédomine parfois sur l’un ou l’autre fascicule nerveux,  et une ou plusieurs ruptures nerveuses à proximité d’un foyer de fracture. Enfin, une atteinte des artères sous-clavière ou axillaire ajoute une composante ischémique à la part mécanique de la lésion (avulsion, rupture ou étirement). Dans cette mise au point, qui n’échappera pas à la tentative de simplification, le choix sera fait de diviser le plexus brachial de haut en bas en plexus supérieur, moyen/postérieur et inférieur.

Sur le plan ENMG, la difficulté réside aussi dans le fait que si l’exploration est réalisée au 6ème jour, au 15ème jour, au 40ème jour ou au 3ème mois post-lésionnel, les anomalies enregistrées seront différentes. Il est donc essentiel de savoir ce que l’on peut attendre de l’ENMG en fonction du moment où celui-ci est réalisé (Tableau 1).

Face à ces difficultés, l’électrophysiologiste peut être quelque peu désemparé et rendre des avis pas toujours pertinents par rapport à la situation clinique. Ces discordances électro-cliniques conduisent  parfois des médecins d’autres spécialités à dire que l’ENMG ne sert à rien dans l’exploration des plexopathies brachiales et qu’une clinique associée à une imagerie de qualité suffisent à la mise au point des ces lésions nerveuses. C’est faux. L’ENMG reste, à ce jour, la seule technique d’exploration fonctionnelle du système nerveux périphérique et à ce titre elle joue un rôle crucial dans la précision du site lésionnel (SL) et l’établissement du pronostic. L’ENMG peut également démasquer des signes infra-cliniques témoignant soit d’une atteinte plus étendue ou au contraire moins complète que prévue, soit d’une réinnervation débutante inapparente cliniquement.

Après un bref rappel anatomique, cette mise au point est conçue comme s’il s’agissait de la prise en charge d’un patient présentant une probable plexopathie brachiale. D’abord, il sera tenu compte du contexte clinique. Ensuite, pour autant que le patient soit conscient, les déficits moteurs et sensitifs seront précisés. Enfin, les données de l’exploration ENMG seront présentées et commentées. Concernant la description détaillée des techniques ENMG utiles à l’exploration du plexus brachial, nous renvoyons le lecteur aux différents traités de neurophysiologie clinique.



1. Régions anatomiques d’intérêt

1.1. Par rapport aux ganglions spinaux

Le ganglion spinal, qui contient les corps neuronaux des fibres sensitives périphériques afférentes, constitue un repère anatomique important dans l’évaluation d’une lésion du plexus brachial. Entre le ganglion spinal et la moelle cervicale, zone pré-ganglionnaire, se trouvent les filets radiculaires et les racines dorsaux et ventraux. Distalement par rapport au ganglion spinal, zone post-ganglionnaire, se trouvent successivement le nerf spinal (réunion des racines dorsale et ventrale), puis les rameaux dorsaux et ventraux primaires. Cette région post-ganglionnaire correspond à la racine extra-foraminale (EF). Ensuite, les rameaux ventraux primaires des nerfs spinaux C5-D1 s’anastomosent pour former Le plexus brachial.


1.2. Par rapport à la clavicule

La région supra-claviculaire comprend la zone pré-ganglionnaire, les 5 racines EF (C5, C6, C7, C8, D1) et les troncs primaires supérieur (TPS), moyen (TPM) et inférieur (TPI) du plexus brachial. La région rétro-claviculaire correspond aux 6 divisions (3 antérieures et 3 postérieures) du plexus brachial. De la région infra-claviculaire s’individualisent les troncs secondaires antéro-externe (TSAE), postérieur (TSP) et antéro-interne (TSAI), puis les 5 branches terminales (nerfs musculocutané, médian, axillaire, radial et ulnaire) (Ferrante, 2004).

1.3. Par rapport aux plans frontal et sagittal

Le plexus brachial se subdivise en 3 régions, une région supérieure proximale (TPS) et distale (TSAE), une région moyenne (TPM) et postérieure (TSP) et une région inférieure proximale (TPI) et distale (TSAI). Comme il sera précisé dans la suite de cette mise au point, ces 3 trois régions sont fonctionnellement distinctes et d’un intérêt tout particulier dans l’évaluation des plexopathies.

2. Le contexte clinique

En fonction du contexte clinique, il déjà possible de soupçonner le SL et le mécanisme physiopathologique de la plexopathie brachiale.

Les atteintes iatrogènes (7 à 10% des plexopathies brachiales) correspondent le plus souvent soit à une lésion neurapraxique avec bloc de conduction (BC) du TPS (paralysie post-opératoire), soit à une atteinte radiculaire EF C8 (pontage aorto-coronaire avec sternotomie médiane) (Lederman et al, 1982).  Après chirurgie de la région coracoïdienne (ex. : intervention de Latarjet), la souffrance nerveuse concerne les branches nerveuses terminales comme le nerf musculocutané (Caspi et al, 1987).

Dans un contexte néoplasique, il s’agit soit d’une plexopathie infiltrative douloureuse avec perte axonale sévère et évolutive touchant la racine EF D1 ou le TPI (Pancoast, 1932 ; Kori et al, 1981), soit d’une plexopathie post-radique avec myokymies, BC infra-claviculaires diffus et perte axonale secondaire (Mumenthaler, 1964). Les tumeurs primitives du plexus brachial sont très souvent bénignes, schwannomes et neurofibromes, et situées à la partie proximale du TPS ou TPM (Wilbourn, 2002).



Dans un contexte traumatique, l’atteinte est supra-claviculaire dans 70 à 75% des cas (Moran et al, 2005). Les accidents de la route, de moto particulièrement, représentent 70% des atteintes plexuelles traumatiques (Narakas, 1985). Celles-ci sont complètes, intéressant les 5 racines (classiquement rupture C5C6 et avulsion C7C8D1) ou se limitent à une rupture du TPS ou des racines EF C5C6 (Figure 3). Dans 15% des cas, la lésion est à la fois pré- et post-ganglionnaire avec une atteinte infra-claviculaire au niveau de certains sites d’encrage (nerfs axillaire dans l’espace quadrilatère, musculocutané au niveau du muscle coraco-brachial, sus-scapulaire dans les 2 échancrures). Les traumatismes avec traction sur le bras en élévation s’accompagnent fréquemment d’une avulsion C8D1 de très mauvais pronostic (Ferrante, 2004). Les fractures de la clavicule peuvent se compliquer d’une atteinte du TSAI (Kay et Eckardt, 1986). Les subluxations gléno-humérales et les fractures proximales de l’humérus peuvent léser le nerf axillaire (Leffert et Seddon, 1965) et parfois les nerfs musculocutané et/ou sus-scapulaire (Milton, 1953). L’utilisation de béquilles avec appui axillaire peut se compliquer d’une neuropathie compressive du nerf radial. Enfin, le développement aigu d’une masse (hématome, anévrisme) entre la clavicule et le coude peut entrainer un syndrome compartimental brachial interne aigu (nécessitant une décompression en urgence dans les 4 heures) pouvant léser gravement le nerf médian, parfois en association avec le nerf ulnaire (Tsao et Wilbourn, 2003).

Le thoracic outlet syndrome (TOS) neurologique vrai correspond à une atteinte microtraumatique, très chronique, de la racine EF D1 ou du TPI (Wilbourn, 1999).

La plexopathie obstétricale se caractérise par une atteinte le plus souvent post-ganglionnaire, parfois pré- et post-ganglionnaire des racines C5C6 (50% des cas) ou C5C6C7 (35% des cas) (Van Dijk et al, 2001).

Dans le cadre des plexopathies inflammatoires/dysimmunes, le syndrome de Parsonage et Turner est souvent responsable d’une atteinte du plexus supérieur et/ou des branches terminales (nerfs thoracique long et sus-scapulaire) (Parsonage et Turner, 1948). Dans la neuropathie motrice multifocale à bloc de conduction (NMMBC), la distribution de ceux-ci au niveau du plexus brachial reste variable.
         

3. Déficit moteur clinique


Une fois le contexte précisé, le testing moteur analytique constitue habituellement (sauf si le patient est inconscient aux soins intensifs) la première approche clinique permettant d’évaluer l’étendue de la lésion plexuelle. Celle-ci est soit complète, soit prédomine dans le territoire supérieur, moyen/postérieur ou inférieur.

Dans les atteintes du plexus supérieur, la flexion du coude est déficitaire. S’il s’y associe un déficit de l’abduction du bras, une atteinte du TPS (territoire C5 + C6) doit être suspectée. Par contre, si l’abduction du bras est respectée, il faut songer à une lésion du TSAE (territoire des nerfs médian + musculocutané) et vérifier la flexion du poignet et la pronation de l’avant-bras dépendant du nerf médian.

Les atteintes du plexus moyen/postérieur sont rarement isolées. Elles sont caractérisées par un déficit d’extension du coude et du poignet. Si l’abduction du bras est respectée, une atteinte du TPM (territoire C7) est probable. Si l’abduction du bras est déficitaire, il peut s’agir d’une lésion du TSP (territoire des nerfs radial et axillaire) ou plus fréquemment de l’atteinte conjointe des TPS et TPM.

Un déficit de la musculature intrinsèque de la main témoigne d’une plexopathie inférieure. Si l’extension des articulations métacarpo-phalangiennes des deux premiers rayons de la main est également déficitaire, il faut envisager une atteinte du TPI (territoire C8 + D1). Dans le cas contraire, c’est à une lésion du TSAI (territoire des nerfs médian + ulnaire) qu’il faut songer.

Le testing musculaire analytique doit également cibler d’autres territoires nerveux. Les branches nerveuses destinées aux muscles pectoraux se dégagent à la partie proximale des troncs secondaires (nerf pectoral latéral issu du TSAE pour le chef claviculaire du muscle grand pectoral et nerf pectoral médial issu du TSAI pour le muscle petit pectoral et le chef sterno-costal du muscle grand pectoral).  Aussi, un déficit de la musculature pectorale signifie que la lésion est probablement supra-claviculaire (Ferrante, 2004). Une atteinte dans le territoire des nerfs dorsal de l’omoplate (muscles rhomboïdes) et thoracique long (muscle grand dentelé) traduit une lésion plexuelles très proximale, en amont des racines EF. L’intégrité du nerf spinal accessoire, et donc du muscle trapèze, aura toute son importance au moment où sera envisagée une chirurgie par transfert nerveux (Moran et al, 2005 ; Rinker, 2015). 


4. Déficit sensitif clinique


A l’exception du territoire C5 (région antéro-latérale du bras et parfois de l’avant-bras), le déficit sensitif clinique (DSC) est recherché dans les mêmes territoires cutanés que ceux testés lors de la neurographie sensitive (Tableaux 2-4) (Ferrante et Wilbourn, 1995). En effet, si les potentiels sensitifs restent d’amplitude normale là où un DSC est observé, cet apparent paradoxe est en faveur d’une atteinte pré-ganglionnaire, d’une avulsion de racine si le contexte est celui d’un traumatisme avec traction sur le plexus.

A noter également que les racines ventrales motrices, plus fines et entourées par un sac dural plus fin, sont plus fragiles que les racines dorsales sensitives (Sunderland, 1974). L’absence d’anomalie à la neurographie sensitive peut donc résulter d’une atteinte prédominant nettement sur le versant moteur. Dans ce cas, aucun DSC ne sera noté.

5. Signe de Claude Bernard-Horner


Les nerfs spinaux C8 et DI contiennent des fibres sympathiques pré-ganglionnaires (Figure 1). Une lésion à ce niveau ou plus proximale est responsable d’un signe de Claude Bernard-Horner (myosis, ptosis, pseudo-enophtalmie, anhydrose).

6. Electroneuromyographie (ENMG)

6.1. Apports à l’évaluation des plexopathies brachiales

L’ENMG reste la meilleure procédure pour localiser le SL, établir la physiopathologie, la sévérité et le pronostic.

Dès le 12ème jour, l’ENMG permet de préciser si la lésion est pré- ou post-ganglionnaire. En effet, en enregistrant des potentiels sensitifs conservés dans un territoire cliniquement déficitaire, cette absence d’anomalie électrique permet de suspecter une avulsion de racine plutôt qu’une rupture nerveuse post-ganglionnaire.
La connaissance des trajectoires efférentes motrices et afférentes sensitives (cf. infra) permet de localiser la lésion en supra-claviculaire ou en infra-claviculaire et en supérieure, inférieure, moyenne ou postérieure.  A partir de la 3ème semaine, lorsque les signes de dénervation musculaire (fibrillations et pointes positives) sont enregistrables au repos dans les muscles distaux, l’électromyographie (EMG) par électrode-aiguille est habituellement plus sensible que l’examen clinique pour documenter une atteinte nerveuse partielle. Il sera dès lors plus aisé de préciser que l’atteinte nerveuse est distribuée dans telle ou telle territoire radiculaire ou tronculaire.

Seule l’ENMG permet d’affirmer la nature neurapraxique d’une plexopathie. Dès le 7ème jour, l’enregistrement d’une réponse motrice de taille normale lors de la stimulation au point d’Erb dans un territoire plégique permet de suspecter un BC supra-claviculaire, (sus-jacent au tiers distal des troncs primaires). Par contre, si l’amplitude motrice est réduite lors de la stimulation au point d’Erb et normale lors d’une stimulation distale, le BC est infra-claviculaire. Par contre, si la stimulation sous le SL n’est pas techniquement réalisable, le BC infra-claviculaire ne pourra être suspecté qu’au-delà de la 3ème semaine (réponse motrice de petite taille et fibrillations/pointes positives absentes ou peu abondantes).

Dans les atteintes plexuelles axonales partielles, la surface du pic négatif initial des réponses motrices évoquées (en l’absence de BC entre stimulation et détection) est le meilleur paramètre pour évaluer le degré de perte axonale, pour autant que l’ENMG soit réalisée avant que les processus de réinnervation musculaire ne se soient mis en place (1 à 2 mois post-lésionnel) (Wilbourn, 1985). Le pronostic de la plexopathie brachiale est d’autant meilleur que la lésion nerveuse est neurapraxique (BC), EF ou plus distale, partielle, proche des muscles cibles (< 60 cm), récente (< 2 ans sur le plan moteur) et accessible aux techniques de chirurgie réparatrice (Ferrante, 2004). Les racines C8D1 sont accrochées directement à la moelle, et non à des fascia comme les racines C5C6, c’est pourquoi elles sont, plus souvent que les autres racines, sujettes à une avulsion périphérique (traction sur les racines) ou centrale (traumatisme cervical avec traction sur la moelle) (Moran et al, 2005). En cas d’avulsion, les chances de récupération spontanée sont pratiquement nulles et aucune chirurgie réparatrice ne peut être envisagée en dehors d’une éventuelle neurotisation (Bhandari et Maurya, 2014). L’ENMG doit contribuer à la mise en évidence de ces situations de très mauvais pronostic (Wilbourn, 2005).

6.2 Limitations

Avant le 12ème jour, la dégénérescence Wallérienne des fibres sensitives n’est pas complète.  Si la réponse sensitive reste conservée dans un territoire cliniquement déficitaire, la lésion n’est pas forcément pré-ganglionnaire.

Avant la 3ème semaine, en l’absence d’activité EMG de repos, il est souvent difficile de préciser le SL et d’établir la nature neurapraxique, ou non, de l’atteinte.

Après la 3ème semaine, l’EMG est l’examen le plus sensible pour établir l’étendue de la perte axonale motrice et donc pour préciser le SL. Cependant dans 2 circonstances l’EMG situe la lésion trop distalement par rapport au SL réel : 1) quand une lésion nerveuse respecte un territoire musculaire (ex. : une atteinte du TPI épargnant le muscle extenseur propre de l’index ressemble à une lésion du TSAI) ; 2) quand la musculature proximale est réinnervée sans laisser de séquelle détectable (Ferrante, 2012).

Un territoire nerveux lésé peut être silencieux sur le plan ENMG en raison d’une atteinte plus fasciculaire que tronculaire ou radiculaire, d’un discret BC proximal, d’une évaluation trop précoce ne permettant pas de documenter une perte axonale partielle. Dès lors, dans l’établissement du SL, la mise en évidence d’une anomalie ENMG a plus de poids que l’absence d’anomalie.

La mise en évidence d’un bloc de conduction repose sur l’observation d’une réponse motrice de taille normale lors de la stimulation sous le SL et d’une réponse motrice de taille réduite lors de la stimulation au dessus du SL. Pour les nerfs musculocutané, axillaire, thoracique long et sus-scapulaire, un seul site de stimulation nerveuse percutanée est souvent disponible.  Par ailleurs, la stimulation au point d’Erb n’est pas spécifique d’un seul nerf et l’enregistrement par électrodes de surface risque d’être contaminé par la contraction de muscles situés à distance de la zone de détection (conduction en volume). Dès lors, la détection par électrodes de surface peut parfois être remplacée par une détection par aiguille-électrode (ex. nerf radial) et une collision nerveuse réalisée pour éliminer certains influx nerveux contaminant la réponse motrice générée par la stimulation au point d’Erb (ex. stimulation au point d’Erb couplée à une stimulation du nerf ulnaire au poignet pour n’enregistrer que la réponse du nerf médian)

L’interprétation des anomalies peut être compliquée par l’existence d’une autre neuropathie focale (nerf médian au poignet, nerf ulnaire au coude) ou diffuse (polyneuropathie), par la perte axonale liée à l’âge (surtout > 60 ans) et par des conditions techniques délicates (obésité, lymphœdème etc…).


6.3. Démarche diagnostique

6.3.1. Anomalies ENMG en fonction du délai post-lésionnel 
- Avant le 6ème jour post-lésionnel :
l’ENMG est souvent prise en défaut. La dégénérescence Wallérienne, secondaire aux atteintes axonales, reste incomplète et l’amplitude des réponses motrices et surtout sensitives, évoquées par une stimulation nerveuse sous-lésionnelle, reste normale.  L’activité de repos (fibrillations et pointes positives), traduisant une dénervation musculaire récente ou active, est absente. Les tracés EMG sont appauvris proportionnellement à l’effort développé par le patient.  Cependant, le déficit de force peut ne pas être directement lié à l’atteinte nerveuse (douleur à la mobilisation, fractures…). Seul un appauvrissement des tracés EMG volontaires associé à une augmentation du recrutement temporel des potentiels d’unité motrice (PUM) est évocateur d’une composante nerveuse périphérique.   

l’ENMG précoce n’est néanmoins pas inutile. D’une part, cet ENMG précoce peut révéler une neuropathie préexistante à la lésion plexuelle, neuropathie focale (syndrome du canal carpien, neuropathie ulnaire au coude) ou diffuse (polyneuropathie). D’autre part, en cas d’atteinte infra-claviculaire, l’ENMG précoce est parfois  le seul moment où il sera possible de localiser un pseudo-BC (atteinte axonale) infra-claviculaire en comparant l’amplitude des réponses motrices évoquées par la stimulation au point d’Erb (amplitude réduite) à l’amplitude des réponses motrice évoquées par la stimulation sous le SL (amplitude normale). Par la suite, la dégénérescence Wallérienne fait que la taille des réponses motrices sera réduite quel que soit le site de stimulation.

- Entre le 12ème jour et la 3ème semaine post-lésionnel :
La dégénérescence Wallérienne, secondaire aux atteintes axonales, est habituellement complète tant sur le versant sensitif que moteur et l’amplitude des réponses évoquées est réduite proportionnellement à celle-ci. Si l’amplitude des réponses sensitives distales reste normale dans un territoire déficitaire sur le plan clinique, il faut évoquer la possibilité d’une lésion purement neurapraxique ou d’une avulsion radiculaire, en particulier si les réponses motrices évoquées dans le même territoire nerveux sont réduites en amplitude. Quand il n’y a pas de déficit sensitif clinique, il faut envisager la possibilité d’une atteinte purement motrice (NMMBC, Parsonage & Turner, lésion isolée des racines ventrales plus fragiles).

Sur le versant moteur, et pour autant que la neurographie motrice interroge un territoire musculaire cliniquement déficitaire, 3 situations peuvent se présenter en comparant l’amplitude des réponses motrices évoquées d’une part lors de la stimulation au point d’Erb, et d’autre part lors de la stimulation sous le SL. Si l’amplitude est normale après stimulation au point d’Erb (elle le sera a fortiori après stimulation plus distale), il faut évoquer un BC supra-claviculaire. Si les réponses sont d’amplitude réduite lors de la stimulation nerveuse sous le SL (elle le sera a fortiori après stimulation plus proximale), il s’agit d’une atteinte axonale.  Si l’amplitude est réduite lors de la stimulation au point d’Erb et normale lors de la stimulation sous le SL, un BC infra-claviculaire sera évoqué. Ce mode de résonnement n’est applicable qu’aux structures nerveuses pour lesquelles  la stimulation sous le SL ne pose pas de problème technique (nerfs médian, ulnaire et radial).

C’est à ce stade que la surface du pic négatif initial des réponses motrices évoquées est le meilleur paramètre pour évaluer le degré de perte axonale (en l’absence de BC entre la stimulation nerveuse et la détection musculaire) (Wilbourn, 1985).

L’enregistrement d’une activité de repos dans les muscles proches du SL plaide contre la nature purement neurapraxique de la plexopathie.

La normalisation des tracés EMG volontaire plaide pour la guérison d’une lésion neurapraxique peu sévère. L’apparition de potentiels d’allure polyphasique est un autre argument plaidant en faveur d’une dénervation musculaire récente avec début de réinnervation collatérale.

- Entre la 3ème et la 8ème semaine post-lésionnelle  :
Tous les paramètres ENMG sont disponibles pour préciser le SL, la sévérité et le pronostic de la plexopathie. Aux données de la neurographie sensitive et motrice qui restent inchangées s’ajoutent les activités de repos (fibrillations et pointes positives) présentes aussi bien dans les muscles proches du SL que dans les muscles distaux. L’absence de cette activité de repos dans des muscles déficitaires cliniquement est d’excellent pronostic puisque cela traduit une lésion purement myélinique. Leur présence est le témoin d’une perte axonale motrice et la distribution anatomique de celle-ci permet de préciser le SL.

- Entre le 3ème et le 6ème mois post-lésionnel :
Dans les atteintes traumatiques, on assiste à une amélioration clinique partielle ou complète précoce (parfois avant le 3ème mois) par levée des BC.

Compte tenu de la réinnervation musculaire en cours, du moins dans les cas favorables, la taille des réponses motrices sous-estime l’importance de la perte axonale motrice.

L’absence d’activité de repos (fibrillations et pointes positives) peut traduire une guérison sans séquelle ou une réinnervation de toutes les fibres musculaires initialement dénervées. La persistance d’une abondante activité de repos est le fait des atteintes plexuelles sévères de mauvais pronostic et/ou d’une absence de réinnervation musculaire efficace. Là où la réinnervation musculaire arrive à maturité, la taille des PUM augmente en relation avec l’augmentation d’une part du nombre de fibres musculaires par unité motrice et d’autre part de la densité de fibres.



6.3.2. Les différents types topographiques de plexopathies brachiales
Les tableaux 2-4 proposent une stratégie d’exploration du plexus brachial basée sur l’analyse de 7 territoires sensitifs (amplitude du potentiel de nerf) (Ferrante et Wilbourn, 1995) et de 11 territoires moteurs (amplitude du potentiel d’action global musculaire et/ou EMG). Le délai post-lésionnel est supérieur à 3 semaines pour réunir l’ensemble des anomalies ENMG.

Cette stratégie est déclinée en 3 tableaux car cela correspond à une certaine réalité clinique. Les atteintes du plexus supérieur sont les plus fréquentes. Parmi celles-ci les atteintes supra-claviculaires sont majoritaires et parfois associées à une atteinte du plexus moyen. Les atteintes du plexus inférieur sont beaucoup plus rares, mais nettement plus sévères et de pronostic souvent très réservé. Parmi celles-ci, les atteintes supra-claviculaires sont plus fréquentes et sont parfois aussi associées à une atteinte du plexus moyen.



- Atteintes du plexus supérieur
En cas d’avulsion des racines C5-C6 (accident de moto, plexopathie obstétricale), un DSC est retrouvé de façon systématique dans le territoire des nerfs cutané antébrachial latéral et médian (R1 uniquement), de façon plus inconstante (60% des cas) dans le territoire sensitif terminal du nerf radial et rarement dans le territoire R2R3 du nerf médian. Par contre, la neurographie sensitive, réalisée dans ces mêmes territoires, reste normale. Sur le versant moteur, des signes de dénervation dans les muscles rhomboïdes et grand dentelé confirment que la lésion est très proximale.

Si l’atteinte se limite à la racine C5, un DSC sera constaté au niveau de la région antéro-latérale du bras, cependant aucune technique neurographique de routine ne permet d’évoquer un potentiel de nerf sensitif dans ce territoire. Dès lors, la distinction pré- ou post-ganglionnaire n’est pas possible. Au mieux, l’étude EMG de la musculature paravertébrale permet de dire si la lésion est située distalement ou proximalement par rapport au rameau dorsal primaire (Figure 1). Concernant l’EMG de la musculature périphérique, le muscle rond pronateur est indemne puisque dépendant presque exclusivement de la racine C6.

L’atteinte radiculaire EF C6 ou C5C6 et du TPS (accident de moto, plexopathie obstétricale, paralysie post-opératoire, Parsonage & Turner) sont identiques (neurographie sensitive altérée dans le territoire du DSC et signes de dénervation active dans la musculature dépendant des racines C5 et C6) à l’exception de l’EMG des muscles rhomboïdes (C5) et grand dentelé (C5, C6, C7) qui ne révèlent des fibrillations/pointes positives que dans les atteintes radiculaires.

L’atteinte du TSAE associe des anomalies électriques sensitives et un DSC dans le territoire des nerfs musculocutané (cutané antébrachial latéral)  et médian (R1+R2+R3). Le potentiel sensitif du nerf radial reste normal ainsi que l’EMG dans les muscles sous-épineux et deltoïde.      



- Atteintes du plexus moyen et postérieur
L’avulsion de la racine C7 (certains traumatismes avec étirement du plexus alors que le bras est à l’horizontal) se distingue de l’atteinte radiculaire EF C7 ou du TPM par l’absence d’anomalie électrique sensitive dans le territoire du DSC (branche terminale du nerf radial et nerf médian/R2+R3). Des signes de dénervation active dans le muscle grand dentelé sont évocateurs d’une atteinte très proximale (avulsion ou EF) et souvent associée à une atteinte, également proximale, du plexus supérieur.

L’atteinte du TSP est très différente, puisque la neurographie sensitive et le DSC se limitent au nerf radial, tandis que l’atteinte motrice concerne non seulement le nerf radial, mais également le nerf axillaire.



- Atteintes du plexus inférieur
L’avulsion des racines C8D1 (traumatisme bras en élévation), contrairement aux atteintes plus distales EF (sternotomie médiane, TOS), du TPI (plexopathies malignes) ou du TSAI (fractures de la clavicule), ne s’accompagne pas d’anomalie électrique dans le territoire du DSC (nerf ulnaire/R5, nerf cutané antébrachial médial et rarement nerf médian R3). Sur le versant moteur, le respect du muscle extenseur propre de l’index devra faire songer à une atteinte infra-claviculaire du TSAI. Dans le TOS, la compression prédomine sur la racine EF D1 ou sur le contingent D1 du TPI. Aussi, les anomalies neurographiques prédominent dans le territoire du nerf cutané antébrachial médial et du muscle court abducteur du pouce.

7. Conclusion


L’exploration ENMG du plexus brachial reste une entreprise difficile. Il est parfois illusoire de situer le SL tant la lésion est complexe ou multifocale. Il importe néanmoins, devant une impotence majeure du membre supérieur, de pouvoir, le cas échéant, se montrer réconfortant ou éviter une intervention chirurgicale prématurée, voire inutile, ou au contraire d’affirmer d’emblée que les chances de récupération spontanée sont quasi nulles. Les lésions infra-claviculaires (distribution multi-tronculaire, respect de la musculature pectorale) sont de meilleur pronostic que les lésions supra-claviculaires (distribution multi-radiculaire) qui elles-mêmes sont de meilleur pronostic que les atteintes très proximales pré-plexuelles (déficit des muscles rhomboïdes, grand dentelé, signe de Claude Bernard-Horner, paradoxe électro-clinique sur le versant sensitif). L’atteinte neurapraxique avec BC, même complète, est rapidement résolutive sans séquelle, pour autant qu’il ne s’agisse pas d’une plexopathie post-radique ou dysimmunes (NMMBC). Les lésions axonales, proximales, du plexus inférieur sont toujours de pronostic très réservé.

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lundi 1 août 2016

Les activités EMG involontaires : les décharges myotoniques

  • Décharge REPETITIVE d'un ou plusieurs potentiels de fibres musculaires
  • Survenue : SANS RYTHME
  • Fréquence intrinsèque de décharge : BASSE (20 - 100 Hz)
  • Fréquence spectrale : BASSE/MEDIUM; son GRAVE parfois AIGU quand plusieurs décharges myotoniques surviennent en même temps (ex: juste après la percussion musculaire)
  • Son VARIABLE en intensité et en tonalité
  • Sons similaires : mobylette au démarrage, avion en piqué
  • Signification : hyperexcitabilité des fibres musculaires avec repolarisation insuffisante ou trop lente et/ou dépolarisation spontanée
  • Morphologie : durée brève (0,5 à 5''), amplitude et fréquence variables, potentiels élémentaires ressemblent à des fibrillations ou à des pointes positives
  • Traduction clinique : 


 Décharges myotoniques
 Décharges myotoniques après percussion musculaire
 Combat aérien
 Moto démarrage



dimanche 31 juillet 2016

Les activités EMG involontaires : les décharges répétitives simples ou complexes

  • Décharge REPETITIVE d'un (SIMPLE) ou plusieurs (COMPLEXE) potentiels de fibres musculaires
  • Survenue : SANS RYTHME
  • Fréquence intrinsèque de décharge : BASSE (10 - 50 Hz)
  • Fréquence spectrale : BASSE; son GRAVE
  • Son CONSTANT en intensité et en tonalité
  • Sons similaires : marteau piqueur, bateau à moteur
  • Signification : hyperexcitabilité des fibres musculaires avec acquisition d'une capacité auto-entretenue de décharge rythmique, liée à une pathologie nerveuse périphérique (neurogène chronique) ou musculaire (myogène récent/chronique, Schwartz-Jampel)
  • Morphologie : début et fin brusque, durée longue (parfois plusieurs minutes), amplitude et fréquence constantes, potentiels élémentaires ressemblent à des fibrillations ou à des pointes positives
  • Pas de traduction clinique
 DRC
 Marteau piqueur
 Bateau à moteur



D'après SD Nandedkar

samedi 30 juillet 2016

Les activités EMG involontaires : les pointes positives

  • Décharge NON REPETITIVE d'un ou plusieurs potentiels de fibres musculaires
  • Survenue : RYTHMIQUE (mais pas métronomique)
  • Rythme SIMPLE si potentiel isolé ou COMPLEXE si plusieurs pointes positives et fibrillations sont associées
  • Fréquence de décharge : BASSE (0,5 - 20 Hz)
  • Fréquence spectrale : BASSE; son GRAVE / MAT
  • Signification : hyperexcitabilité des fibres musculaires liée à une pathologie nerveuse périphérique ou musculaire
  • Morphologie : déflexion positive à front raide suivie d'une déflexion négative plus lente ; amplitude : 50 - 500 microV (< 1 mV) ; durée : 10 - 50 ms
  • Pas de traduction clinique
 Pointe positive isolée
 Fibrillations et pointes positives
 Pluie sur un toit métallique

D'après SD Nandedkar

vendredi 29 juillet 2016

Les activités EMG involontaires : les fibrillations

  • Décharge NON REPETITIVE d'un ou plusieurs potentiels de fibres musculaires
  • Survenue : RYTHMIQUE (mais pas métronomique)
  • Rythme SIMPLE si potentiel isolé ou COMPLEXE si plusieurs fibrillations et pointes positives sont associées
  • Fréquence de décharge : BASSE (0,5 - 20 Hz)
  • Fréquence spectrale : ELEVEE => son AIGU
  • Sons similaires : friture, feu de paille, pluie sur un toit métallique
  • Signification : hyperexcitabilité des fibres musculaires liée à une pathologie nerveuse périphérique ou musculaire
  • Morphologie : le plus souvent biphasique avec une phase positive initiale ; amplitude : 25 - 500 microV (< 1 mV) ; durée : 1 - 4 ms
  • Pas de traduction clinique

 Fibrillation isolée


D'après SD Nandedkar

vendredi 10 juin 2016

Contre-indications à l'examen ENMG

1 Introduction

Si la question de l’existence de contre-indications à la pratique de l’électroneuromyographie (ENMG) est fondamentale, la réponse à cette question n’est pas évidente. La recherche dans PubMed, avec introduction conjointe des mots clés « electrodiagnostic » et « contraindication », aboutit à deux articles scientifiques, l’un sur les études de conduction nerveuse chez des patients porteurs d’appareillage cardiaque implanté (Schoeck et al, 2007), et le second sur la contre-indication éventuelle de l’électromyographie (EMG) par aiguille-électrode en cas de lymphœdème ou chez des patients porteurs d’une prothèse articulaire (AANEM, 2005). Si le mot clé « electrodiagnostic » est remplacé par « electromyography », la recherche bibliographique débouche sur une revue concernant le risque hémorragique chez des patients sous anti-coagulants (Gertken et al, 2013).

La notion de contre-indication à la pratique d’une technique médicale est sous-tendue par l’existence d’un risque potentiel encouru par le patient, voire par le corps médical. Ce n’est que si des mesures de précautions ne sont pas à même de juguler ce risque qu’il existe une contre-indication. Concernant les risques de l’ENMG, la littérature scientifique est beaucoup plus riche. Un état de la question est même publié en 1999 (réactualisé en 2014) par la société savante américaine « American Association of Neuromuscular & Electrodiagnostic Medicine » (AANEM, 1999 et 2014).

Dans cette mise au point, nous partirons donc du risque de complication pour tenter d’établir les contre-indications à l’examen ENMG.

2 Risque infectieux

Lors de la pratique d’une ENMG, tant le médecin/technicien que le malade sont exposés à un risque infectieux accru. Le patient est une source de contamination potentielle lorsqu’il est porteur d’un germe transmissible par le sang (VIH, VHB, VHC). La transmission se fait par contact direct (du sang du malade vers une plaie cutanée ou muqueuse du soignant) ou par inoculation percutanée (piqûre accidentelle avec l’aiguille-électrode). Dans une enquête menée auprès de médecins électrophysiologistes, 64% rapportent au moins une blessure par piqûre d’aiguille (Mateen et al, 2008). Si le patient est hospitalisé, notamment dans une unité de soins intensifs, il peut être porteur de germes multirésistants transmissibles par contact direct ou indirect (air, sang, objets). A l’inverse, le médecin/technicien peut transmettre au patient un germe dont il est porteur ou favoriser une autoinfection du patient en déplaçant, par le truchement de l’aiguille-électrode, un germe cutané vers une zone plus profonde. La transmission de prions liée à l’EMG n’est plus d’actualité depuis l’utilisation d’aiguilles-électrodes à usage unique. Rappelons que la réutilisation d’un matériel à usage unique, même après stérilisation, est totalement prohibée et sanctionnable sur le plan pénal.

2.1 Données de la littérature

Seulement deux cas d’infection des tissus mous aux sites d’insertion de l’aiguille-électrode sont publiés. L’un concerne une infection par staphylococcus epidermidis (Burris et Fairchild, 1986) et l’autre par mycobacterium fortuitum (Nolan et al, 1991). Dans le second cas, la source de la contamination semble être une désinfection inadéquate de l’aiguille-électrode (glutaraldehyde 2% et rinçage à l’eau).

2.1.1 Cas particulier du lymphœdème

Les patients présentant un lymphœdème ou à risque d’en présenter un (exemple : traitement radiochirurgical de la néoplasie mammaire avec curetage axillaire) doivent éviter toute insertion d’aiguille dans le membre concerné (Smith, 1998 ; Neese, 2000) pour ne pas risquer l’apparition, l’aggravation ou l’infection (cellulite infectieuse et érysipèle) du lymphœdème. Néanmoins, il n’existe aucun cas rapporté décrivant une telle complication. Il n’y a donc pas de contre-indication absolue à pratiquer une ENMG en présence d’un lymphœdème. Un surcroit de précaution et d’asepsie locale s’impose cependant, compte tenu du risque d’écoulement séreux chronique constituant une porte d’entrée potentielle pour un agent pathogène (Al-Shekhlee et al, 2003). Dans ce cas particulier, il faut à chaque insertion d’aiguille-électrode peser le risque par rapport au gain d’information clinique (AANEM, 2005).

2.1.2 Cas particulier des prothèses articulaires ou valvulaires cardiaques

Le risque de surinfection d’une prothèse articulaire diminue rapidement dans les premiers mois post-opératoires et continue de décroître durant les 2 premières années (Berbari et al, 1998).

Si sur le plan théorique, il existe un risque de bactériémie, et donc d’infection d’une prothèse articulaire ou valvulaire cardiaque, consécutivement à une ENMG, on ne trouve pas de cas rapporté dans la littérature. Il n’y a donc pas de contre-indication absolue à la pratique d’une ENMG pour autant que des aiguilles-électrodes à usage unique soient utilisées et qu’une zone infectée ne soit pas directement traversée par celles-ci (AANEM, 2005).

2.2 Recommandations pour limiter le risque

L’utilisation systématique d’aiguilles-électrodes disposables à usage unique et le respect des consignes classiques d’hygiène hospitalière permettent de minimiser le risque infectieux (AANEM, 2014). Tout écoulement de sang ou d’un autre fluide corporel chez un patient doit être considéré comme potentiellement infectieux. Lorsqu’un contact avec ces fluides peut être raisonnablement anticipé par le médecin ou son assistant, le port de gants et d’un tablier de laboratoire s’impose. Le port de gants doit être systématique si le soignant présente des lésions exsudatives ou un eczéma suintant au niveau des mains. Le patient est questionné sur l’éventualité d’une allergie au latex. Dans l’affirmative, l’utilisation de gants dans une autre matière, en vinyle par exemple, est privilégiée. Les mains doivent être lavées (savon doux ou antiseptique), ou mieux, frictionnées avec une solution hydro-alcoolique avant d’enfiler les gants et immédiatement après leur enlèvement. Dans les unités de réanimation ou lors d’un isolement en chambre stérile, les consignes établies par les médecins intensivistes ou hématologues doivent être scrupuleusement respectées (masque, surblouse à manches longues, nettoyage du matériel, etc.). Il n’existe pas de preuve scientifique que la désinfection de la peau avant l’insertion de l’aiguille-électrode diminue le risque infectieux. L’alcool reste cependant un antiseptique simple et rapide. Si la peau du patient est « sale », elle doit d’abord être nettoyée au savon et à l’eau avant d’être passée à l’alcool. Si du sang ou de la lymphe s’écoule après le retrait de l’aiguille-électrode, le point d’insertion doit être désinfecté et couvert par un pansement stérile.

2.3 Contre-indications à la pratique de l’ENMG (Tableau 1)

Si ces mesures prophylactiques sont comprises et appliquées à bon escient, la seule contre-indication est de traverser directement avec l’aiguille-électrode une peau ou une plaie infectée.

3 Risque d’hématome

L’utilisation d’aiguille-électrode rend le risque de saignement et d’hématome inévitable que l’EMG soit pratiquée chez des patients avec ou sans trouble de l’hémostase. Il existe peu d’information disponible concernant l’incidence des complications liées à un saignement important et sur l’augmentation de celle-ci chez les patients recevant des antiagrégants plaquettaires (acide acétylsalicylique, AINS, thiénopyridines, dipyridamole, antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa, ticagrélor), des anticoagulants (héparines, héparinoïdes de bas poids moléculaire, antagonistes de la vitamine K, inhibiteurs de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa, époprosténol, protéine C, antithrombine), voire des thrombolytiques, ou présentant une thrombocytopénie (< 50.000/mm3) ou un déficit, acquis ou héréditaire, en facteur de la coagulation. 

L’existence d’un risque hémorragique accru (antithrombotiques, hémophilie) est habituellement considérée dans les textbooks comme une contre-indication relative à la pratique d’une EMG (Kimura, 1989a ; Dumitru, 1995 ; Oh, 2003).

3.1 Données de la littérature

Depuis les débuts de l’EMG par aiguille-électrode dans les années soixante, il existe six cas rapportés d’hémorragie symptomatique dans les suites d’un tel examen. Dans deux cas, il s’agit d’un syndrome compartimental chez des patients ne prenant pas de traitement antithrombotique (Farrell et al, 2003 ; Vaienti et al, 2005). Dans deux autres cas, les patients sont sous anticoagulant, mais ont subi un traumatisme entre l’EMG et la constatation du saignement (Butler et Dewan, 1984 ; Baba et al, 2005). Dans les deux derniers cas, l’EMG semble bien être responsable de l’hémorragie chez des patients prenant des anticoagulants (Rosioreanu et al, 2005 ; AANEM, 2014).

En 2006, Gruis et al publient un article sur base des réponses à un questionnaire proposé par téléphone à 60 laboratoires d’ENMG. Quarante-sept laboratoires répondent aux 11 questions comprenant notamment les deux suivantes : « À votre connaissance, un patient anticoagulé a-t-il eu une complication hémorragique suite à une EMG dans votre laboratoire nécessitant une intervention médicale ou chirurgicale ? » et « Si oui, combien de fois est-ce arrivé ? ». Au total, cinq incidents sérieux de saignement sont rapportés par quatre laboratoires. Autrement dit, 91% des laboratoires n’ont jamais été confrontés à ce type de complication.

Plusieurs études sont consacrées au risque hémorragique dans les suites d’une EMG de la musculature paraspinale (Caress et al, 1996 ; London et al, 2012 ; Gertken et al, 2011). Aucun cas de saignement significatif ou symptomatique n’est rapporté par ces études. 

Deux études prospectives, utilisant l’échographie, rapportent un faible taux (1-2%) d’hématomes infra-cliniques chez des patients prenant des antithrombotiques au moment de l’EMG, y compris dans des muscles profonds tels que le psoas-iliaque et le tibial postérieur (Lynch et al, 2008 ; Boon et al, 2012)

Sur la question de l’EMG et de l’anticoagulation, une synthèse reprenant l’ensemble des données bibliographiques a été rédigée par Gertken et al en 2013. Il ressort de ce travail que le risque d’hématome dans les suites d’une EMG est de 1,02% chez les sujets contrôles, de 0,61% chez les patients sous antiagrégant et de 1,35% chez les patients sous anticoagulant.

3.2 Recommandations pour limiter le risque

Pour ne pas méconnaître un patient à risque hémorragique accru, l’anamnèse a toute son importance. Le patient prend-il des antithrombotiques ? Il y a-t-il des antécédents personnels ou héréditaires de saignement majeur ? Souffre-t-il d’un trouble de la coagulation ? Si la réponse est oui à l’une de ces questions, un surcroît de vigilance s’impose. Il est prudent de commencer l’exploration par des petits muscles superficiels et d’apprécier à ce niveau la qualité de l’hémostase. Il faut peser à chaque insertion de l’aiguille-électrode le bénéfice clinique par rapport au risque de saignement, et l’expliquer au patient, en particulier quand l’INR (International Normalized Ratio) est supérieur à 3. L’échographie peut apporter une aide pour identifier les muscles, éviter les structures vasculaires et surveiller la constitution éventuelle d’un hématome. Même s’il n’y a pas d’étude qui le démontre, quand le risque de saignement est accru, il est préférable d’utiliser l’aiguille-électrode la plus fine possible (Gertken et al, 2013).

3.3 Contre-indications à la pratique de l’ENMG (Tableau 1)

Sur base de la littérature, il n’y a pas de contre-indication absolue. Néanmoins, les données sont insuffisantes pour extrapoler cette absence de contre-indication à toutes les situations particulières. Par exemple, peut-on raisonnablement anticiper le risque d’un saignement occulte dans les suites d’une EMG diaphragmatique chez un patient hémophile ? Dans ces cas exceptionnels, il semble que le bon sens doive l’emporter. Il n’est sans doute pas inutile de rappeler que c’est le médecin qui pratique l’ENMG qui endosse toute la responsabilité d’une éventuelle complication et non le prescripteur de l’examen.

Par contre, faire arrêter un traitement antithrombotiques avant une ENMG est contre-indiqué car faisant courir au patient un risque plus grand que le risque d’hématome lié à la réalisation de l’EMG (AANEM, 2014).

4 Risque d’électrocution

Dans son chapitre consacré aux directives pour assurer la sécurité électrique des patients, Oh (2003) rappelle que si des précautions ne sont pas prises, si le matériel n’est pas entretenu et relié efficacement à la prise de terre, l’électricité peut tuer. Fort heureusement, à ce jour, aucun cas n’est rapporté dans la littérature scientifique. Une fuite de courant provenant du matériel ou résultant de la stimulation nerveuse et entrainant une fibrillation ventriculaire fatale reste donc un risque théorique. Néanmoins, la Food and Drug Administration (1994) rapporte des cas sporadiques de chocs électriques, de brûlures et d’électrocution lorsque des câbles électriques avec des broches non protégées sont directement branchés dans la prise secteur.

4.1 Cas particulier des patients en réanimation

Le risque d’électrocution est accru chez les patients séjournant dans une unité de soins intensifs. En effet, la présence de cathéters intra-veineux ou intra-artériel offre des zones de faible résistance favorisant la pénétration et la propagation des courants dans le corps du patient. De plus, si un cathéter intra-cardiaque est en place, ce dernier court-circuite les tissus mous qui isolent normalement le cœur avec un risque d’amener des courants létaux dans le voisinage immédiat de celui-ci (Kimura, 1989b). Enfin, si le patient est connecté à plusieurs équipements reliés au secteur, dont l’un présente une « terre » défectueuse, des courants de fuite peuvent quitter cet équipement défectueux, traverser le patient avec le danger que cela implique, pour finalement être éliminés au travers d’une prise de terre en ordre de marche (AANEM, 2014).

4.2 Recommandations pour limiter le risque

Ces recommandations sont reprises dans le tableau 2.

En particulier, l’AANEM (2014) recommande, surtout chez les patients aux soins intensifs, de ne pas inclure le cœur dans le montage des électrodes. Lors de l’étude de la conduction nerveuse, les électrodes de stimulation et de détection ainsi que l’électrode reliée à la terre (ERT) sont placées sur la même partie du corps (un membre, la face ou le tronc). Idéalement, l’ERT est placée entre la stimulation et la détection. Lors de l’EMG, l’ERT est placée dans le voisinage immédiat de l’aiguille-électrode.

4.3 Contre-indications à la pratique de l’ENMG (Tableau 1)

Outre les mesures de prudence énoncées ci-dessus, il est formellement contre-indiqué d’utiliser un matériel non conforme ou défectueux et de brancher l’appareil d’ENMG à une prise ne comportant pas de broche reliée à la terre.

Chez les patients porteurs d’un pacemaker externe, avec un fil conducteur externe se terminant dans ou près du cœur, il est contre-indiqué de réaliser des stimulations électriques percutanées (Al-Shekhlee et al, 2003).

5 Risque de dysfonctionnement d’un appareillage implanté

Il existe un risque que l’étude de la conduction nerveuse ou de la transmission neuro-musculaire induise des interférences électromagnétiques susceptibles d’interférer avec le fonctionnement du matériel implanté. De ce point de vue, les pacemakers à sonde monopolaire sont plus sensibles que ceux à sonde bipolaire (Pease et Grove, 2013).

5.1 Données de la littérature

A ce jour, il n’y a dans la littérature aucun cas rapporté d’effet secondaire immédiat ou retardé lors de la pratique d’une ENMG chez des patients porteurs d’un défibrillateur implanté ou d’une stimulation cérébrale profonde.

Une étude portant sur 10 patients avec un pacemaker à sonde bipolaire et 5 patients avec un défibrillateur cardiaque plaide en faveur d’une absence d’influence néfaste de la stimulation nerveuse percutanée (y compris au point d’Erb gauche chez 9 patients) sur le matériel implanté (Schoeck et al, 2007). Une étude comparable sur 20 patients (7 avec un pacemaker à sonde bipolaire et 13 avec un défibrillateur cardiaque) avec étude de la conduction nerveuse des membres supérieurs, en présence d’une voie veineuse dans le membre étudié, n’a induit aucun dysfonctionnement du matériel implanté et aucun effet secondaire chez les patients (Mellion et al, 2010).

Concernant la stimulation nerveuse répétitive (SNR), une étude est réalisée chez 14 patients en cours d’implantation ou de révision du matériel (10 défibrillateurs cardiaques et 4 pacemakers) sous anesthésie générale (Cronin et al, 2013). Une SNR des nerfs médian, axillaire et spinal accessoire est réalisée à 2 Hz (9 stimuli) et 50 Hz (3 secondes). Des interférences magnétiques sont enregistrées au niveau de 2 défibrillateurs et de 3 pacemakers. Deux de ces 3 pacemakers, fonctionnant en mode monopolaire, présentent un arrêt momentané de fonctionnement (jusqu’à 6 secondes) lors de la SNR des nerfs proximaux.

5.2 Recommandations pour limiter le risque

En 1996, l’AAEM préconise de respecter une distance de sécurité de 15 cm entre le site de stimulation nerveuse percutanée et le passage des fils conducteurs des matériels implantés (Nora, 1996).

Il est également proposé de réduire la fréquence de stimulation à 1 choc toutes les 3 à 5 secondes (Ohira et al, 2013).

Par contre, il n’est pas recommandé d’utiliser un aimant externe, pour inhiber de façon réversible le matériel implanté (Ohira et al, 2013).

5.3 Contre-indications à la pratique de l’ENMG (Tableau 1)

Les SNR proximales (nerfs axillaire et spinal accessoire) sont contre-indiquées chez les patients porteurs d’un pacemaker implanté à sonde monopolaire. Une étude EMG en fibre unique, avec activation volontaire, est préférable chez ces patients.

Compte tenu de l’absence de donnée scientifique, les stimuli intramusculaires, les stimulations radiculaires cervicales et les SNR au segment céphalique sont contre-indiqués chez les patients porteurs d’un pacemaker ou d’un défibrillateur cardiaque implanté.

Chez les patients parkinsoniens ou dystoniques bénéficiant d’une stimulation cérébrale profonde, les stimulations au point d’Erb et les stimulations radiculaires cervicales sont contre-indiquées. En effet, d’une part le dispositif comprend des fils conducteurs passant sous la peau en supra-claviculaire et dans la région occipitale, et d’autre part, ici aussi, aucune donnée scientifique n’est actuellement disponible.

Un raisonnement identique peut être tenu pour d’autres types de matériel implanté tel que la stimulation du nerf vague.


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Tablau 1 : Contre-indications à la pratique de l’ENMG
Risque infectieux
-   traverser directement avec l’aiguille-électrode une peau ou une plaie infectée
Risque d’hématome
-   aucune contre-indication
-   balance bénéfice/risque dans certaines situations particulières
       Remarque : il est contre-indiqué de faire arrêter un traitement antithrombotiques avant une ENMG, car faisant courir au patient un risque plus grand que le risque d’hématome lié à la réalisation de l’EMG
Risque d’électrocution
-   brancher l’appareil d’ENMG à une prise ne comportant pas de broche reliée à la terre
-   utiliser un matériel non conforme ou défectueux
-   réaliser des stimulations électriques percutanées chez les patients porteurs d’un pacemaker externe
Risque de dysfonctionnement d’un appareillage implanté
-   pacemakers et défibrillateurs implantés : les stimuli intramusculaires ; les stimulations radiculaires cervicales ; les stimulations nerveuses répétitives au segment céphalique
-   pacemakers à sonde monopolaire : les stimulations nerveuses répétitives proximales (nerfs axillaire et spinal accessoire) ; voire toute stimulation nerveuse percutanée à moins de 15 cm
-   stimulation cérébrale profonde (et stimulation du nerf vague) : les stimulations au point d’Erb et les stimulations radiculaires cervicales



Tableau 2 : Recommandations pour limiter le risque d’électrocution
d’après Kimura (1989b) et Oh (2003)

Le laboratoire/local d’ENMG
-   n’utiliser que des prises murales à trois broches dont l’une est reliée à la terre
-   la prise de terre doit être intacte
-   débrancher, ou mieux, éliminer du laboratoire tout équipement électrique non nécessaire
-   table d’examen en bois
Le matériel ENMG
-   le câble d’alimentation doit être pourvu d’un fil de terre intact et relié directement à une prise électrique murale à trois broches sans utiliser de rallonge
-   s’assurer de l’absence de courant de fuite > 50 µA (> 20 µA aux soins intensifs), le
vérifier annuellement et lors de l’ajout d’un nouvel équipement branché au secteur
-   ne plus utiliser et soumettre à vérification en cas de : dommage de l’appareil ou de son câble d’alimentation ; surchauffe, bruit ou odeur inhabituels ; sensation de picotements au contact de l’appareil ; renversement de liquide 
-   ne pas utiliser d’adaptateur
-   délivrer la dose minimale de courant nécessaire à l’obtention des réponses sensitives et motrices
Le patient
-   ne doit toucher aucun objet métallique ou câble d’alimentation
-   la stimulation, la détection et l’électrode reliée à la terre doivent toutes trois être placées sur la même partie du corps (un membre, la face ou le tronc)
-   ne pas éteindre ou allumer l’appareil d’ENMG, ou un autre équipement électrique qui lui est connecté, lorsque le patient est relié à celui-ci
-   redoubler de vigilance lorsque l’état du patient ne lui permet pas de renseigner le technicien ou le médecin d’une sensation qui lui semble anormale