jeudi 1 décembre 2016

Table des matières





1. Méthodologie
1.1. Nerfs
1.1.1. Nerf médian
1.1.2. Nerf ulnaire
1.1.3. Nerf axillaire
1.1.4. Nerf thoracique long (nerf de Charles-Bell)
1.1.5. Nerf phrénique
1.1.6. Nerf fibulaire
1.1.7. Nerf spinal accessoire
1.2. Plexi
1.2.1. Plexus brachial
1.3. Les activités EMG involontaires
1.2.1. Fibrillations
1.2.2. Pointes positives
1.2.3. DRS et DRC
1.2.4. Décharges myotoniques

2. Stratégies
2.1. Syndrome du canal carpien
2.1.1. Recommandations de l'AAEM
2.1.2. Nouvelle approche neurophysiologique
2.2. Myasthénie
2.2.1. Stratégie neurophysiologique
2.3. Radiculopathies cervicales

mardi 11 octobre 2016

Plexus brachial à l'usage des neurophysiologistes

EF = racine extra-foraminale
TPS = tronc primaire supérieur
TPM = tronc primaire moyen
TPI = tronc primaire inférieur
TSAE = tronc secondaire antéro-externe
TSP = tronc secondaire postérieur
TSAI = tronc secondaire antéro-interne
En bleu = versant moteur (amplitude du PAGM et EMG)
En rouge = versant sensitif (amplitude du SNAP/potentiel de nerf sensitif)

lundi 1 août 2016

Les activités EMG involontaires : les décharges myotoniques

  • Décharge REPETITIVE d'un ou plusieurs potentiels de fibres musculaires
  • Survenue : SANS RYTHME
  • Fréquence intrinsèque de décharge : BASSE (20 - 100 Hz)
  • Fréquence spectrale : BASSE/MEDIUM; son GRAVE parfois AIGU quand plusieurs décharges myotoniques surviennent en même temps (ex: juste après la percussion musculaire)
  • Son VARIABLE en intensité et en tonalité
  • Sons similaires : mobylette au démarrage, avion en piqué
  • Signification : hyperexcitabilité des fibres musculaires avec repolarisation insuffisante ou trop lente et/ou dépolarisation spontanée
  • Morphologie : durée brève (0,5 à 5''), amplitude et fréquence variables, potentiels élémentaires ressemblent à des fibrillations ou à des pointes positives
  • Traduction clinique : 


 Décharges myotoniques
 Décharges myotoniques après percussion musculaire
 Combat aérien
 Moto démarrage



dimanche 31 juillet 2016

Les activités EMG involontaires : les décharges répétitives simples ou complexes

  • Décharge REPETITIVE d'un (SIMPLE) ou plusieurs (COMPLEXE) potentiels de fibres musculaires
  • Survenue : SANS RYTHME
  • Fréquence intrinsèque de décharge : BASSE (10 - 50 Hz)
  • Fréquence spectrale : BASSE; son GRAVE
  • Son CONSTANT en intensité et en tonalité
  • Sons similaires : marteau piqueur, bateau à moteur
  • Signification : hyperexcitabilité des fibres musculaires avec acquisition d'une capacité auto-entretenue de décharge rythmique, liée à une pathologie nerveuse périphérique (neurogène chronique) ou musculaire (myogène récent/chronique, Schwartz-Jampel)
  • Morphologie : début et fin brusque, durée longue (parfois plusieurs minutes), amplitude et fréquence constantes, potentiels élémentaires ressemblent à des fibrillations ou à des pointes positives
  • Pas de traduction clinique
 DRC
 Marteau piqueur
 Bateau à moteur



D'après SD Nandedkar

samedi 30 juillet 2016

Les activités EMG involontaires : les pointes positives

  • Décharge NON REPETITIVE d'un ou plusieurs potentiels de fibres musculaires
  • Survenue : RYTHMIQUE (mais pas métronomique)
  • Rythme SIMPLE si potentiel isolé ou COMPLEXE si plusieurs pointes positives et fibrillations sont associées
  • Fréquence de décharge : BASSE (0,5 - 20 Hz)
  • Fréquence spectrale : BASSE; son GRAVE / MAT
  • Signification : hyperexcitabilité des fibres musculaires liée à une pathologie nerveuse périphérique ou musculaire
  • Morphologie : déflexion positive à front raide suivie d'une déflexion négative plus lente ; amplitude : 50 - 500 microV (< 1 mV) ; durée : 10 - 50 ms
  • Pas de traduction clinique
 Pointe positive isolée
 Fibrillations et pointes positives
 Pluie sur un toit métallique

D'après SD Nandedkar

vendredi 29 juillet 2016

Les activités EMG involontaires : les fibrillations

  • Décharge NON REPETITIVE d'un ou plusieurs potentiels de fibres musculaires
  • Survenue : RYTHMIQUE (mais pas métronomique)
  • Rythme SIMPLE si potentiel isolé ou COMPLEXE si plusieurs fibrillations et pointes positives sont associées
  • Fréquence de décharge : BASSE (0,5 - 20 Hz)
  • Fréquence spectrale : ELEVEE => son AIGU
  • Sons similaires : friture, feu de paille, pluie sur un toit métallique
  • Signification : hyperexcitabilité des fibres musculaires liée à une pathologie nerveuse périphérique ou musculaire
  • Morphologie : le plus souvent biphasique avec une phase positive initiale ; amplitude : 25 - 500 microV (< 1 mV) ; durée : 1 - 4 ms
  • Pas de traduction clinique

 Fibrillation isolée


D'après SD Nandedkar

vendredi 10 juin 2016

Contre-indications à l'examen ENMG

1 Introduction

Si la question de l’existence de contre-indications à la pratique de l’électroneuromyographie (ENMG) est fondamentale, la réponse à cette question n’est pas évidente. La recherche dans PubMed, avec introduction conjointe des mots clés « electrodiagnostic » et « contraindication », aboutit à deux articles scientifiques, l’un sur les études de conduction nerveuse chez des patients porteurs d’appareillage cardiaque implanté (Schoeck et al, 2007), et le second sur la contre-indication éventuelle de l’électromyographie (EMG) par aiguille-électrode en cas de lymphœdème ou chez des patients porteurs d’une prothèse articulaire (AANEM, 2005). Si le mot clé « electrodiagnostic » est remplacé par « electromyography », la recherche bibliographique débouche sur une revue concernant le risque hémorragique chez des patients sous anti-coagulants (Gertken et al, 2013).

La notion de contre-indication à la pratique d’une technique médicale est sous-tendue par l’existence d’un risque potentiel encouru par le patient, voire par le corps médical. Ce n’est que si des mesures de précautions ne sont pas à même de juguler ce risque qu’il existe une contre-indication. Concernant les risques de l’ENMG, la littérature scientifique est beaucoup plus riche. Un état de la question est même publié en 1999 (réactualisé en 2014) par la société savante américaine « American Association of Neuromuscular & Electrodiagnostic Medicine » (AANEM, 1999 et 2014).

Dans cette mise au point, nous partirons donc du risque de complication pour tenter d’établir les contre-indications à l’examen ENMG.

2 Risque infectieux

Lors de la pratique d’une ENMG, tant le médecin/technicien que le malade sont exposés à un risque infectieux accru. Le patient est une source de contamination potentielle lorsqu’il est porteur d’un germe transmissible par le sang (VIH, VHB, VHC). La transmission se fait par contact direct (du sang du malade vers une plaie cutanée ou muqueuse du soignant) ou par inoculation percutanée (piqûre accidentelle avec l’aiguille-électrode). Dans une enquête menée auprès de médecins électrophysiologistes, 64% rapportent au moins une blessure par piqûre d’aiguille (Mateen et al, 2008). Si le patient est hospitalisé, notamment dans une unité de soins intensifs, il peut être porteur de germes multirésistants transmissibles par contact direct ou indirect (air, sang, objets). A l’inverse, le médecin/technicien peut transmettre au patient un germe dont il est porteur ou favoriser une autoinfection du patient en déplaçant, par le truchement de l’aiguille-électrode, un germe cutané vers une zone plus profonde. La transmission de prions liée à l’EMG n’est plus d’actualité depuis l’utilisation d’aiguilles-électrodes à usage unique. Rappelons que la réutilisation d’un matériel à usage unique, même après stérilisation, est totalement prohibée et sanctionnable sur le plan pénal.

2.1 Données de la littérature

Seulement deux cas d’infection des tissus mous aux sites d’insertion de l’aiguille-électrode sont publiés. L’un concerne une infection par staphylococcus epidermidis (Burris et Fairchild, 1986) et l’autre par mycobacterium fortuitum (Nolan et al, 1991). Dans le second cas, la source de la contamination semble être une désinfection inadéquate de l’aiguille-électrode (glutaraldehyde 2% et rinçage à l’eau).

2.1.1 Cas particulier du lymphœdème

Les patients présentant un lymphœdème ou à risque d’en présenter un (exemple : traitement radiochirurgical de la néoplasie mammaire avec curetage axillaire) doivent éviter toute insertion d’aiguille dans le membre concerné (Smith, 1998 ; Neese, 2000) pour ne pas risquer l’apparition, l’aggravation ou l’infection (cellulite infectieuse et érysipèle) du lymphœdème. Néanmoins, il n’existe aucun cas rapporté décrivant une telle complication. Il n’y a donc pas de contre-indication absolue à pratiquer une ENMG en présence d’un lymphœdème. Un surcroit de précaution et d’asepsie locale s’impose cependant, compte tenu du risque d’écoulement séreux chronique constituant une porte d’entrée potentielle pour un agent pathogène (Al-Shekhlee et al, 2003). Dans ce cas particulier, il faut à chaque insertion d’aiguille-électrode peser le risque par rapport au gain d’information clinique (AANEM, 2005).

2.1.2 Cas particulier des prothèses articulaires ou valvulaires cardiaques

Le risque de surinfection d’une prothèse articulaire diminue rapidement dans les premiers mois post-opératoires et continue de décroître durant les 2 premières années (Berbari et al, 1998).

Si sur le plan théorique, il existe un risque de bactériémie, et donc d’infection d’une prothèse articulaire ou valvulaire cardiaque, consécutivement à une ENMG, on ne trouve pas de cas rapporté dans la littérature. Il n’y a donc pas de contre-indication absolue à la pratique d’une ENMG pour autant que des aiguilles-électrodes à usage unique soient utilisées et qu’une zone infectée ne soit pas directement traversée par celles-ci (AANEM, 2005).

2.2 Recommandations pour limiter le risque

L’utilisation systématique d’aiguilles-électrodes disposables à usage unique et le respect des consignes classiques d’hygiène hospitalière permettent de minimiser le risque infectieux (AANEM, 2014). Tout écoulement de sang ou d’un autre fluide corporel chez un patient doit être considéré comme potentiellement infectieux. Lorsqu’un contact avec ces fluides peut être raisonnablement anticipé par le médecin ou son assistant, le port de gants et d’un tablier de laboratoire s’impose. Le port de gants doit être systématique si le soignant présente des lésions exsudatives ou un eczéma suintant au niveau des mains. Le patient est questionné sur l’éventualité d’une allergie au latex. Dans l’affirmative, l’utilisation de gants dans une autre matière, en vinyle par exemple, est privilégiée. Les mains doivent être lavées (savon doux ou antiseptique), ou mieux, frictionnées avec une solution hydro-alcoolique avant d’enfiler les gants et immédiatement après leur enlèvement. Dans les unités de réanimation ou lors d’un isolement en chambre stérile, les consignes établies par les médecins intensivistes ou hématologues doivent être scrupuleusement respectées (masque, surblouse à manches longues, nettoyage du matériel, etc.). Il n’existe pas de preuve scientifique que la désinfection de la peau avant l’insertion de l’aiguille-électrode diminue le risque infectieux. L’alcool reste cependant un antiseptique simple et rapide. Si la peau du patient est « sale », elle doit d’abord être nettoyée au savon et à l’eau avant d’être passée à l’alcool. Si du sang ou de la lymphe s’écoule après le retrait de l’aiguille-électrode, le point d’insertion doit être désinfecté et couvert par un pansement stérile.

2.3 Contre-indications à la pratique de l’ENMG (Tableau 1)

Si ces mesures prophylactiques sont comprises et appliquées à bon escient, la seule contre-indication est de traverser directement avec l’aiguille-électrode une peau ou une plaie infectée.

3 Risque d’hématome

L’utilisation d’aiguille-électrode rend le risque de saignement et d’hématome inévitable que l’EMG soit pratiquée chez des patients avec ou sans trouble de l’hémostase. Il existe peu d’information disponible concernant l’incidence des complications liées à un saignement important et sur l’augmentation de celle-ci chez les patients recevant des antiagrégants plaquettaires (acide acétylsalicylique, AINS, thiénopyridines, dipyridamole, antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa, ticagrélor), des anticoagulants (héparines, héparinoïdes de bas poids moléculaire, antagonistes de la vitamine K, inhibiteurs de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa, époprosténol, protéine C, antithrombine), voire des thrombolytiques, ou présentant une thrombocytopénie (< 50.000/mm3) ou un déficit, acquis ou héréditaire, en facteur de la coagulation. 

L’existence d’un risque hémorragique accru (antithrombotiques, hémophilie) est habituellement considérée dans les textbooks comme une contre-indication relative à la pratique d’une EMG (Kimura, 1989a ; Dumitru, 1995 ; Oh, 2003).

3.1 Données de la littérature

Depuis les débuts de l’EMG par aiguille-électrode dans les années soixante, il existe six cas rapportés d’hémorragie symptomatique dans les suites d’un tel examen. Dans deux cas, il s’agit d’un syndrome compartimental chez des patients ne prenant pas de traitement antithrombotique (Farrell et al, 2003 ; Vaienti et al, 2005). Dans deux autres cas, les patients sont sous anticoagulant, mais ont subi un traumatisme entre l’EMG et la constatation du saignement (Butler et Dewan, 1984 ; Baba et al, 2005). Dans les deux derniers cas, l’EMG semble bien être responsable de l’hémorragie chez des patients prenant des anticoagulants (Rosioreanu et al, 2005 ; AANEM, 2014).

En 2006, Gruis et al publient un article sur base des réponses à un questionnaire proposé par téléphone à 60 laboratoires d’ENMG. Quarante-sept laboratoires répondent aux 11 questions comprenant notamment les deux suivantes : « À votre connaissance, un patient anticoagulé a-t-il eu une complication hémorragique suite à une EMG dans votre laboratoire nécessitant une intervention médicale ou chirurgicale ? » et « Si oui, combien de fois est-ce arrivé ? ». Au total, cinq incidents sérieux de saignement sont rapportés par quatre laboratoires. Autrement dit, 91% des laboratoires n’ont jamais été confrontés à ce type de complication.

Plusieurs études sont consacrées au risque hémorragique dans les suites d’une EMG de la musculature paraspinale (Caress et al, 1996 ; London et al, 2012 ; Gertken et al, 2011). Aucun cas de saignement significatif ou symptomatique n’est rapporté par ces études. 

Deux études prospectives, utilisant l’échographie, rapportent un faible taux (1-2%) d’hématomes infra-cliniques chez des patients prenant des antithrombotiques au moment de l’EMG, y compris dans des muscles profonds tels que le psoas-iliaque et le tibial postérieur (Lynch et al, 2008 ; Boon et al, 2012)

Sur la question de l’EMG et de l’anticoagulation, une synthèse reprenant l’ensemble des données bibliographiques a été rédigée par Gertken et al en 2013. Il ressort de ce travail que le risque d’hématome dans les suites d’une EMG est de 1,02% chez les sujets contrôles, de 0,61% chez les patients sous antiagrégant et de 1,35% chez les patients sous anticoagulant.

3.2 Recommandations pour limiter le risque

Pour ne pas méconnaître un patient à risque hémorragique accru, l’anamnèse a toute son importance. Le patient prend-il des antithrombotiques ? Il y a-t-il des antécédents personnels ou héréditaires de saignement majeur ? Souffre-t-il d’un trouble de la coagulation ? Si la réponse est oui à l’une de ces questions, un surcroît de vigilance s’impose. Il est prudent de commencer l’exploration par des petits muscles superficiels et d’apprécier à ce niveau la qualité de l’hémostase. Il faut peser à chaque insertion de l’aiguille-électrode le bénéfice clinique par rapport au risque de saignement, et l’expliquer au patient, en particulier quand l’INR (International Normalized Ratio) est supérieur à 3. L’échographie peut apporter une aide pour identifier les muscles, éviter les structures vasculaires et surveiller la constitution éventuelle d’un hématome. Même s’il n’y a pas d’étude qui le démontre, quand le risque de saignement est accru, il est préférable d’utiliser l’aiguille-électrode la plus fine possible (Gertken et al, 2013).

3.3 Contre-indications à la pratique de l’ENMG (Tableau 1)

Sur base de la littérature, il n’y a pas de contre-indication absolue. Néanmoins, les données sont insuffisantes pour extrapoler cette absence de contre-indication à toutes les situations particulières. Par exemple, peut-on raisonnablement anticiper le risque d’un saignement occulte dans les suites d’une EMG diaphragmatique chez un patient hémophile ? Dans ces cas exceptionnels, il semble que le bon sens doive l’emporter. Il n’est sans doute pas inutile de rappeler que c’est le médecin qui pratique l’ENMG qui endosse toute la responsabilité d’une éventuelle complication et non le prescripteur de l’examen.

Par contre, faire arrêter un traitement antithrombotiques avant une ENMG est contre-indiqué car faisant courir au patient un risque plus grand que le risque d’hématome lié à la réalisation de l’EMG (AANEM, 2014).

4 Risque d’électrocution

Dans son chapitre consacré aux directives pour assurer la sécurité électrique des patients, Oh (2003) rappelle que si des précautions ne sont pas prises, si le matériel n’est pas entretenu et relié efficacement à la prise de terre, l’électricité peut tuer. Fort heureusement, à ce jour, aucun cas n’est rapporté dans la littérature scientifique. Une fuite de courant provenant du matériel ou résultant de la stimulation nerveuse et entrainant une fibrillation ventriculaire fatale reste donc un risque théorique. Néanmoins, la Food and Drug Administration (1994) rapporte des cas sporadiques de chocs électriques, de brûlures et d’électrocution lorsque des câbles électriques avec des broches non protégées sont directement branchés dans la prise secteur.

4.1 Cas particulier des patients en réanimation

Le risque d’électrocution est accru chez les patients séjournant dans une unité de soins intensifs. En effet, la présence de cathéters intra-veineux ou intra-artériel offre des zones de faible résistance favorisant la pénétration et la propagation des courants dans le corps du patient. De plus, si un cathéter intra-cardiaque est en place, ce dernier court-circuite les tissus mous qui isolent normalement le cœur avec un risque d’amener des courants létaux dans le voisinage immédiat de celui-ci (Kimura, 1989b). Enfin, si le patient est connecté à plusieurs équipements reliés au secteur, dont l’un présente une « terre » défectueuse, des courants de fuite peuvent quitter cet équipement défectueux, traverser le patient avec le danger que cela implique, pour finalement être éliminés au travers d’une prise de terre en ordre de marche (AANEM, 2014).

4.2 Recommandations pour limiter le risque

Ces recommandations sont reprises dans le tableau 2.

En particulier, l’AANEM (2014) recommande, surtout chez les patients aux soins intensifs, de ne pas inclure le cœur dans le montage des électrodes. Lors de l’étude de la conduction nerveuse, les électrodes de stimulation et de détection ainsi que l’électrode reliée à la terre (ERT) sont placées sur la même partie du corps (un membre, la face ou le tronc). Idéalement, l’ERT est placée entre la stimulation et la détection. Lors de l’EMG, l’ERT est placée dans le voisinage immédiat de l’aiguille-électrode.

4.3 Contre-indications à la pratique de l’ENMG (Tableau 1)

Outre les mesures de prudence énoncées ci-dessus, il est formellement contre-indiqué d’utiliser un matériel non conforme ou défectueux et de brancher l’appareil d’ENMG à une prise ne comportant pas de broche reliée à la terre.

Chez les patients porteurs d’un pacemaker externe, avec un fil conducteur externe se terminant dans ou près du cœur, il est contre-indiqué de réaliser des stimulations électriques percutanées (Al-Shekhlee et al, 2003).

5 Risque de dysfonctionnement d’un appareillage implanté

Il existe un risque que l’étude de la conduction nerveuse ou de la transmission neuro-musculaire induise des interférences électromagnétiques susceptibles d’interférer avec le fonctionnement du matériel implanté. De ce point de vue, les pacemakers à sonde monopolaire sont plus sensibles que ceux à sonde bipolaire (Pease et Grove, 2013).

5.1 Données de la littérature

A ce jour, il n’y a dans la littérature aucun cas rapporté d’effet secondaire immédiat ou retardé lors de la pratique d’une ENMG chez des patients porteurs d’un défibrillateur implanté ou d’une stimulation cérébrale profonde.

Une étude portant sur 10 patients avec un pacemaker à sonde bipolaire et 5 patients avec un défibrillateur cardiaque plaide en faveur d’une absence d’influence néfaste de la stimulation nerveuse percutanée (y compris au point d’Erb gauche chez 9 patients) sur le matériel implanté (Schoeck et al, 2007). Une étude comparable sur 20 patients (7 avec un pacemaker à sonde bipolaire et 13 avec un défibrillateur cardiaque) avec étude de la conduction nerveuse des membres supérieurs, en présence d’une voie veineuse dans le membre étudié, n’a induit aucun dysfonctionnement du matériel implanté et aucun effet secondaire chez les patients (Mellion et al, 2010).

Concernant la stimulation nerveuse répétitive (SNR), une étude est réalisée chez 14 patients en cours d’implantation ou de révision du matériel (10 défibrillateurs cardiaques et 4 pacemakers) sous anesthésie générale (Cronin et al, 2013). Une SNR des nerfs médian, axillaire et spinal accessoire est réalisée à 2 Hz (9 stimuli) et 50 Hz (3 secondes). Des interférences magnétiques sont enregistrées au niveau de 2 défibrillateurs et de 3 pacemakers. Deux de ces 3 pacemakers, fonctionnant en mode monopolaire, présentent un arrêt momentané de fonctionnement (jusqu’à 6 secondes) lors de la SNR des nerfs proximaux.

5.2 Recommandations pour limiter le risque

En 1996, l’AAEM préconise de respecter une distance de sécurité de 15 cm entre le site de stimulation nerveuse percutanée et le passage des fils conducteurs des matériels implantés (Nora, 1996).

Il est également proposé de réduire la fréquence de stimulation à 1 choc toutes les 3 à 5 secondes (Ohira et al, 2013).

Par contre, il n’est pas recommandé d’utiliser un aimant externe, pour inhiber de façon réversible le matériel implanté (Ohira et al, 2013).

5.3 Contre-indications à la pratique de l’ENMG (Tableau 1)

Les SNR proximales (nerfs axillaire et spinal accessoire) sont contre-indiquées chez les patients porteurs d’un pacemaker implanté à sonde monopolaire. Une étude EMG en fibre unique, avec activation volontaire, est préférable chez ces patients.

Compte tenu de l’absence de donnée scientifique, les stimuli intramusculaires, les stimulations radiculaires cervicales et les SNR au segment céphalique sont contre-indiqués chez les patients porteurs d’un pacemaker ou d’un défibrillateur cardiaque implanté.

Chez les patients parkinsoniens ou dystoniques bénéficiant d’une stimulation cérébrale profonde, les stimulations au point d’Erb et les stimulations radiculaires cervicales sont contre-indiquées. En effet, d’une part le dispositif comprend des fils conducteurs passant sous la peau en supra-claviculaire et dans la région occipitale, et d’autre part, ici aussi, aucune donnée scientifique n’est actuellement disponible.

Un raisonnement identique peut être tenu pour d’autres types de matériel implanté tel que la stimulation du nerf vague.


Références bibliographiques


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Tablau 1 : Contre-indications à la pratique de l’ENMG
Risque infectieux
-   traverser directement avec l’aiguille-électrode une peau ou une plaie infectée
Risque d’hématome
-   aucune contre-indication
-   balance bénéfice/risque dans certaines situations particulières
       Remarque : il est contre-indiqué de faire arrêter un traitement antithrombotiques avant une ENMG, car faisant courir au patient un risque plus grand que le risque d’hématome lié à la réalisation de l’EMG
Risque d’électrocution
-   brancher l’appareil d’ENMG à une prise ne comportant pas de broche reliée à la terre
-   utiliser un matériel non conforme ou défectueux
-   réaliser des stimulations électriques percutanées chez les patients porteurs d’un pacemaker externe
Risque de dysfonctionnement d’un appareillage implanté
-   pacemakers et défibrillateurs implantés : les stimuli intramusculaires ; les stimulations radiculaires cervicales ; les stimulations nerveuses répétitives au segment céphalique
-   pacemakers à sonde monopolaire : les stimulations nerveuses répétitives proximales (nerfs axillaire et spinal accessoire) ; voire toute stimulation nerveuse percutanée à moins de 15 cm
-   stimulation cérébrale profonde (et stimulation du nerf vague) : les stimulations au point d’Erb et les stimulations radiculaires cervicales



Tableau 2 : Recommandations pour limiter le risque d’électrocution
d’après Kimura (1989b) et Oh (2003)

Le laboratoire/local d’ENMG
-   n’utiliser que des prises murales à trois broches dont l’une est reliée à la terre
-   la prise de terre doit être intacte
-   débrancher, ou mieux, éliminer du laboratoire tout équipement électrique non nécessaire
-   table d’examen en bois
Le matériel ENMG
-   le câble d’alimentation doit être pourvu d’un fil de terre intact et relié directement à une prise électrique murale à trois broches sans utiliser de rallonge
-   s’assurer de l’absence de courant de fuite > 50 µA (> 20 µA aux soins intensifs), le
vérifier annuellement et lors de l’ajout d’un nouvel équipement branché au secteur
-   ne plus utiliser et soumettre à vérification en cas de : dommage de l’appareil ou de son câble d’alimentation ; surchauffe, bruit ou odeur inhabituels ; sensation de picotements au contact de l’appareil ; renversement de liquide 
-   ne pas utiliser d’adaptateur
-   délivrer la dose minimale de courant nécessaire à l’obtention des réponses sensitives et motrices
Le patient
-   ne doit toucher aucun objet métallique ou câble d’alimentation
-   la stimulation, la détection et l’électrode reliée à la terre doivent toutes trois être placées sur la même partie du corps (un membre, la face ou le tronc)
-   ne pas éteindre ou allumer l’appareil d’ENMG, ou un autre équipement électrique qui lui est connecté, lorsque le patient est relié à celui-ci
-   redoubler de vigilance lorsque l’état du patient ne lui permet pas de renseigner le technicien ou le médecin d’une sensation qui lui semble anormale


samedi 12 décembre 2015

Apports des techniques électrophysiologiques à la médecine d'expertise

I. Introduction

Les techniques électrophysiologiques permettent une évaluation fonctionnelle du système nerveux. Le terme fonctionnel est important, car à ce jour, pour la part périphérique du système nerveux, il n’y a aucune autre méthode disponible. Les potentiels évoqués visuels, auditifs, somesthésiques (PES) et moteurs (PEM) évaluent principalement la conduction nerveuse centrale ; tandis que, l’électroneuromyographie (ENMG) est destinée à l’exploration fonctionnelle du système nerveux périphérique (SNP). L’ENMG réunit sous un même terme l’enregistrement de l’activité électrique musculaire par aiguille-électrode, ou électromyographie (EMG), et l’étude de la conduction des influx nerveux (neurographie sensitive et motrice, réflexologie).

II. Les quatre grands buts de l’ENMG

Dans la pratique clinique de routine, l’ENMG est destinée à : 1) confirmer ou infirmer une hypothèse clinique d’atteinte du SNP ; 2) préciser le site lésionnel, proximal (corps neuronaux moteurs et/ou sensitifs, une ou plusieurs racines nerveuses, plexus), distal focal (mononeuropathie tronculaire), distal diffus (polyneuropathie, mononeuropathie multiple) ou proximo-distal (polyradiculonévrite) ; 3) quantifier (légère, modérée, moyenne, sévère, très sévère, complète) et évaluer le pronostic fonctionnel d’une pathologie connue ou révélée par l’ENMG (1)  et 4) montrer ce qu’aucun autre examen non invasif ne peut montrer, à savoir un ralentissement ou un bloc de la conduction nerveuse (ex. : syndrome canalaire, neuropathie dysimmunitaire), un bloc de la transmission neuromusculaire (ex. : myasthénie), un bloc de la conduction musculaire (ex. : paralysie périodique), des anomalies infracliniques telles qu’une perte axonale très chronique ou des décharges myotoniques.

Dans le domaine de l’expertise et du dommage corporel, les buts de l’ENMG sont légèrement différents. Il s’agit : 1) d’objectiver une séquelle nerveuse ; 2) de la quantifier ; 3) de la comparer à un état antérieur éventuel et 4), si possible, d’imputer cette atteinte nerveuse périphérique à un traumatisme.

III. Apports de l’ENMG au médecin expert

Sur le plan physiopathologique, il existe trois degrés d’atteinte compressive ou traumatique du SNP. Le premier degré correspond au ralentissement isolé de la conduction nerveuse. Il traduit une atteinte strictement limitée aux gaines de myéline (démyélinisation) et dont la récupération (remyélinisation par des espaces internodaux plus courts) se fait sans séquelle clinique fonctionnelle. Le second degré est atteint lorsqu’il existe une perte axonale sensitive et le troisième lorsqu’il s’y associe une perte axonale motrice. La récupération d’une lésion du deuxième ou du troisième degré est susceptible de s’accompagner d’une séquelle clinique fonctionnelle, en particulier si la perte axonale n’est pas compensée par la réinnervation. Les outils ENMG permettent de documenter ces trois niveaux d’atteinte. L’augmentation des latences distales (LD) et la diminution des vitesses de conduction (VC) révèlent le ralentissement focal de la conduction nerveuse au site de compression. La diminution de l’amplitude des réponses sensitives, évoquées dans le territoire nerveux lésé, traduit la perte axonale sensitive. La réduction de la taille des réponses motrices et l’enregistrement de tracés neurogènes signent le troisième degré avec une réduction du nombre des unités motrices fonctionnelles et les processus de réinnervation qui s’en suivent. La question des apports de l’ENMG à la médecine d’expertise ne peut pas être abordée globalement. D’emblée, il faut souligner des apports différents selon le type d’atteinte du SNP et en particulier en fonction du site lésionnel. Dans une atteinte distale (ex. : neuropathie du nerf médian au poignet), tous les paramètres d’analyse sont à disposition, en particulier les paramètres les plus performants (VC et LD sensitives et motrices) permettant de mesurer avec une grande précision tout ralentissement de la conduction nerveuse. Dans une atteinte proximale (ex. : radiculopathie lombo-sacrée), l’ENMG est le plus souvent en échec pour documenter la perte axonale sensitive et pour démontrer le ralentissement de la conduction nerveuse dans la zone de conflit.

1. Apports certains

Il ressort des données de la littérature et de la pratique journalière de l’ENMG que les explorations électrophysiologiques permettent d’apporter la preuve d’une atteinte focale distale (ex. : neuropathie du nerf médian au poignet, du nerf ulnaire au coude, du nerf fibulaire à la tête de la fibula etc…). En effet, les techniques neurographiques (fibres sensitives et motrices) montrent avec une très grande fiabilité et sensibilité les ralentissements focaux de la conduction nerveuse. Contrairement à une atteinte proximale, distalement, il est possible de stimuler le tronc nerveux de part et d’autre du site lésionnel ou de stimuler le nerf en amont de la lésion et d’enregistrer la réponse évoquée en aval de celle-ci (ou inversement). L’interprétation des anomalies mesurées (allongement des LD et diminution des VC en particulier) est aisée pour autant que certaines précautions méthodologiques soient prises. Il faut notamment s’assurer que les anomalies enregistrées ne soient pas liées à un facteur « physiologique » (ex. : extrémités froides) ou à une atteinte diffuse du SNP (ex. : polyneuropathie). Pour certaines pathologies, il existe des recommandations internationales quant à la stratégie à mettre en œuvre. Concernant la neuropathie du nerf médian au poignet (syndrome du canal carpien), les recommandations de l’association américaine d’ENMG précisent notamment qu’il faut : 1) réaliser une mesure de la VC sensitive du nerf médian à travers le canal carpien (segment de 13-14 cm) et/ou une mesure de la VC mixte du nerf médian à travers le canal carpien (segment de 7-8 cm), 2) comparer cette mesure à celle d’un nerf adjacent (nerf ulnaire) sur un segment de longueur comparable, 3) réaliser une mesure de la LD motrice du nerf médian, 4) Comparer cette mesure à celle d’un nerf adjacent (nerf ulnaire) sur un segment de longueur comparable (2).

2. Apports probables

A. Neuropathies focales distales légères à modérées

Apporter la preuve d’une discrète atteinte focale distale pose le problème des valeurs normatives auxquelles nous confrontons nos mesures pour décider que celles-ci sont normales ou pathologiques. Les limites de normalité des techniques ENMG quantitatives sont définies par des outils statistiques (moyenne ± écart-type, méthode des percentiles, etc.). Chaque limite inférieure ou supérieure de la normale est calculée en acceptant un risque statistique de se tromper qui est souvent de l’ordre de 1 à 5%. Comme par ailleurs, il existe toujours un certain chevauchement des populations réputées saines et des populations dites pathologiques, aucune technique ne peut offrir 100% de sensibilité (pas de faux-négatif) et 100% de spécificité (pas de faux-positif). Pour diminuer le risque statistique, il faut multiplier les mesures et varier les référentiels (comparaison avec un nerf adjacent, comparaison de deux segments d’un même nerf, comparaison avec le côté supposé sain) (3).

La stratégie développée au CHU de Liège pour explorer le syndrome du canal carpien permet d’atteindre une spécificité de 100% et une sensibilité de 89% (4). Une neuropathie légère du nerf médian au poignet peut donc échapper à la mise en évidence ENMG. Par contre, dans le cadre de l’évaluation d’une séquelle de syndrome du canal carpien, après une cure chirurgicale, la normalité de l’exploration neurophysiologique, même s’il s’agit d’un faux négatif, permet de conclure à l’absence de séquelle clinique significative. En effet, une séquelle strictement myélinique (sans perte axonale associée), a fortiori infra-ENMG, n’a habituellement aucune traduction clinique.

B. Radiculopathies

La fiabilité et la sensibilité de l’ENMG dans les radiculopathies sont moindres que dans les neuropathies focales distales. Plusieurs raisons peuvent être avancées.

Les premiers stades de la compression nerveuse échappent à l’ENMG. En particulier, les techniques neurographiques ne permettent pas de documenter le ralentissement de la conduction nerveuse secondaire à la compression radiculaire. En effet, il n’est pas techniquement possible d’explorer la racine nerveuse de part et d’autre de la zone de conflit. De plus, sauf exception (territoire nerveux où une boucle réflexe est explorable), l’ENMG ne peut pas mettre en évidence une atteinte pré-ganglionnaire de la racine sensitive, même si celle-ci est complète (absence de dégénérescence distale des axones sensitifs). Autrement dit, les paramètres d’analyse sont peu nombreux pour démontrer l’atteinte radiculaire, le diagnostic reposant principalement sur la mise en évidence, dans la musculature des membres, de signes de dénervation/réinnervation à l’EMG par aiguille-électrode. De plus, en comparaison avec une neuropathie tronculaire distale, le diagnostic de radiculopathie ne peut se faire le plus souvent qu’à un stade relativement avancé de compression, à un stade où existe déjà une perte axonale motrice. Il persiste toujours aussi un certain degré d’incertitude quant au site lésionnel précis, puisqu’il n’est pas possible, comme dans une neuropathie tronculaire distale, de documenter le ralentissement focal de la conduction nerveuse au site présumé de compression. Enfin, il existe une raison anatomique incontournable. L’innervation musculaire est le plus souvent pluriradiculaire. Dès lors, l’atteinte partielle d’une seule racine peut n’avoir quasi aucune traduction à l’EMG.

La société savante américaine AANEM, propose en 2010 une méta-analyse, sur le principe de la médecine fondée sur les faits (5). Il n’y a pas d’évidence de classe 1 (études prospectives randomisées en double aveugle sur un large effectif). Par contre, il ressort de cette revue que : 1) chez les patients suspects d’avoir une radiculopathie lombo-sacrée, l’EMG des muscles des membres inférieurs et paravertébraux lombaires ainsi que le réflexe H dans les radiculopathies S1 constituent une aide probable au diagnostic clinique ; 2) les faits suggèrent une faible sensibilité des réponses tardives F évoquées par la stimulation des nerfs fibulaire et tibial ; 3) les faits sont insuffisants pour parvenir à une conclusion sur l’utilité des PES des dermatomes L5 et S1, de l’EMG des muscles paravertébraux dans les radiculopathies sacrées et des PEM avec stimulation radiculaire (permettant un diagnostic indépendant de radiculopathie lombo-sacrée). Il y a donc des arguments solides en faveur de l’intérêt de l’EMG, par aiguille-électrode, des muscles des membres inférieurs et paravertébraux lombaires. Concernant la musculature paravertébrale, si la sensibilité de l’EMG est bonne, par contre la spécificité est faible. En effet, des remaniements neurogènes sont souvent enregistrés en cas d’arthrose interapophysaire ou de séquelle de chirurgie rachidienne.

La même société savante américaine a publié en 1999 une large étude rétrospective, basée sur les données de la littérature, sur l’intérêt de l’EMG par aiguille-électrode dans les radiculopathies cervicales (6,7). Ce travail peut être résumé en trois points : 1) la sensibilité de l’EMG dans les radiculopathies cervicales est en moyenne de 50 à 71%, mais de pratiquement 100% lorsqu’il existe un déficit moteur clinique ; 2) l’EMG est rarement anormale dans les myotomes asymptomatiques ; 3) la corrélation avec l’imagerie est bonne et de l’ordre de 65 à 85%.

3. Apports possibles

A. Corrélation entre la séquelle ENMG et la séquelle clinique fonctionnelle

Dans les atteintes du SNP, c’est le degré de perte axonale sensitive et motrice, et les mécanismes de compensation mis en œuvre (réinnervation), qui déterminent l’importance de la séquelle clinique.

Une lésion de démyélinisation/remyélinisation isolée (degré 1 d’atteinte du SNP), ne s’accompagnant d’aucun bloc de conduction nerveuse, n’a que peu ou pas de traduction clinique. Il existe pourtant bien une séquelle anatomique (remyélinisation avec des segments internodaux plus courts) et électrophysiologique (ralentissement de la conduction nerveuse dans la zone de remyélinisation). Dans l’évaluation d’une séquelle de neuropathie tronculaire distale, l’ENMG est pour ainsi dire trop sensible. En effet, pour établir la sévérité d’une neuropathie du nerf médian au poignet, nous utilisons une échelle qui s’inspire de la classification proposée par Luca Padua en 1997 (8). Les deux premiers stades de cette classification (léger-modéré ou degré 1 de compression nerveuse) reflètent principalement l’atteinte myélinique du nerf sans perte axonale associée. La perte axonale sensitive et motrice n’est significative que lorsque la neuropathie est plus sévère (stades moyen à complet ou degrés 2 et 3 de compression nerveuse). En théorie donc, ce n’est qu’à partir d’un stade de gravité moyenne que la séquelle de canal carpien est susceptible de s’accompagner de plaintes résiduelles.

Il en va autrement dans l’évaluation d’une séquelle de radiculopathie. Comme déjà mentionné (cf. supra), le diagnostic ENMG de radiculopathie ne peut se faire, le plus souvent, qu’au stade de perte axonale motrice (degré 3 de compression nerveuse). Dès lors, des plaintes, notamment neuropathiques, peuvent accompagner une séquelle ENMG même au stade de gravité le plus faible. De plus, l’ENMG ne pouvant généralement mettre en évidence l’atteinte sensitive pré-ganglionnaire, on peut également concevoir l’existence d’une séquelle clinique sous la forme de douleurs neuropathiques en l’absence de toute anomalie ENMG. A l’inverse, certains patients présentant une séquelle ENMG de neuropathie tronculaire distale ou de radiculopathie à un stade moyen/sévère peuvent rester parfaitement asymptomatique. Dans ces cas, la perte axonale est compensée par les mécanismes de réinnervation.

B. Imputer une lésion nerveuse à un traumatisme

L’ENMG ne donne que très peu d’information sur les mécanismes physiopathologiques responsables de l’atteinte nerveuse (étirement, compression, ischémie, section). C’est plutôt l’étude diachronique du dossier électrophysiologique qui permet, dans le meilleur des cas, d’imputer une lésion nerveuse à un traumatisme. Idéalement, s’il existe un état antérieur, il faut un ENMG de départ qui le décrive avec précision tant dans son extension topographique que dans son niveau de gravité. Ensuite, pour imputer une nouvelle lésion nerveuse à un accident aigu, il faut disposer d’un ENMG post-traumatique précoce, idéalement réalisé dans le mois qui suit le traumatisme, pour documenter l’atteinte neurologique aigüe (bloc de conduction, signes de dénervation active sous la forme de fibrillations et de pointes positives). Dans les 3 mois post-traumatique et au-delà, jusqu’à l’ « avis sapiteur », l’ENMG évalue l’amélioration de l’atteinte nerveuse grâce aux processus de réinnervation/remyélinisation et lorsque ceux-ci sont stabilisés, la comparaison avec l’état antérieur permet d’évaluer l’éventuelle aggravation de l’atteinte nerveuse de départ. En pratique, il manque souvent l’ENMG qui décrit l’état antérieur et/ou l’ENMG dans la phase aigüe post-traumatique. De plus, l’ENMG, et l’EMG en particulier, reste une exploration opérateur-dépendante. Or, les différents examens sont souvent réalisés par plusieurs opérateurs appartenant à des « écoles » distinctes. Le caractère opérateur-dépendant de l’ENMG devrait également imposer que dans un dossier en aggravation, l’ENMG de contrôle soit demandé à l’électrophysiologiste sollicité préalablement.

IV. Point de vue personnel sur deux questions fréquemment posées

1. Comment rédiger une demande d’ENMG dans le cadre d’une expertise ?

Il n’est pas possible de réaliser une exploration ENMG standardisée applicable à tous les patients. Rien que pour les membres supérieurs, 12 muscles et 8 nerfs sont fréquemment étudiés. Une étude standardisée et comparée des membres supérieurs supposerait que 24 muscles et 16 nerfs soient systématiquement explorés. La neurographie reposant sur des stimulations électriques percutanées et l’EMG sur l’insertion d’une aiguille-électrode dans plusieurs plages de chaque muscle, il est inenvisageable, pour des raisons d’inconfort pour le patient et de temps pour l’examinateur, de réaliser un ENMG aussi extensif. La demande d’examen doit cibler une pathologie nerveuse précise (syndrome du canal carpien ? radiculopathie L5 ? CLE ? plexopathie traumatique ?). Idéalement, la demande comprendra également les plaintes et les signes cliniques qui ont orienté le diagnostic vers telle ou telle hypothèse et qui justifient la réalisation d’un ENMG. Si le patient a déjà bénéficié d’un ou plusieurs ENMG, il est capital de le(s) transmettre en intégralité (conclusion, données chiffrées et courbes) au médecin sapiteur. En effet, selon que l’on appartient à une « école » d’ENMG, plutôt qu’à une autre, les techniques et les stratégies mises en œuvre peuvent différer. Si une pathologie a été retenue par un confrère électrophysiologiste, il est important que le médecin sapiteur sache sur quels critères pour, au besoin, se placer dans les mêmes conditions d’exploration. Concernant les résultats des autres examens paracliniques, leur transmission au médecin sapiteur n’est pas indispensable. Il est même préférable que l’ENMG soit réalisé en toute indépendance, sans interférences avec des données autres que cliniques. L’ENMG, et en particulier l’EMG, conserve une part de subjectivité dans l’interprétation des tracés (cf. supra). Une des qualités d’un électrophysiologiste compétent est que sa pratique et les conclusions qu’il tire des données recueillies ne soient pas « contaminées » par d’autres éléments paracliniques, et notamment par les résultats de l’imagerie.

2. Comment expliquer les discordances entre deux ENMG réalisés par des médecins différents ?

Soit l’atteinte du SNP s’est améliorée ou aggravée entre les 2 ENMG, soit une erreur méthodologique ou d’interprétation des résultats explique la discordance.

Les raisons expliquant ce dernier cas de figure sont multiples. Comme déjà souligné (cf. supra), il persiste une part de subjectivité dans l’interprétation des tracés EMG, et ce malgré l’introduction, dans les années quatre-vingt de techniques quantitatives, ou pour le moins semi-quantitatives (9,10). Il demeure donc une limite floue entre un tracé EMG normal et légèrement ou modérément neurogène.

Concernant les données neurographiques, lorsque l’anomalie enregistrée reste discrète, il existe un risque statistique de se tromper en affirmant que l’anomalie en question est la traduction d’une pathologie (cf. supra).

Le problème de l’impartialité du médecin/technicien a également déjà été mentionné (cf. supra), impartialité vis à vis des autres données paracliniques, mais aussi vis à vis de ses propres données cliniques. En effet, il n’est pas forcément souhaitable que ce soit le même médecin qui examine et réalise l’ENMG chez un patient. Il n’est pas toujours facile de se remette en question, et en particulier, de récuser par l’acte technique ce qu’on avait évoqué par la clinique.

Pour pratiquer l’ENMG en Belgique, il n’est nul besoin d’un diplôme spécifique. Des médecins d’horizons divers (Médecine de l’appareil locomoteur, Rhumatologie, Neurologie) peuvent prétendre à la pratique de ces techniques sans passage obligé par une formation longue et rigoureuse. Or, l’exploration électrophysiologique reste un domaine très complexe de la médecine. L’erreur survient donc fréquemment de la méconnaissance d’un piège, d’une variante anatomique ou de la pratique inadéquate de telle ou telle technique.

Si à l’échelon national, il manque d’un diplôme interuniversitaire en électrophysiologie, à l’échelon international, il manque de recommandations définissant notamment les stratégies à mettre en place, ainsi que les nerfs et les muscles à étudier, dans les différentes pathologies qui relèvent de l’ENMG. Une des conséquences de ces différents manques, est qu’il existe plusieurs « écoles » d’ENMG avec des façons, parfois très différentes, de faire et d’interpréter les résultats.

Conclusions

L’ENMG est plus sensible et plus fiable pour détecter une neuropathie focale distale (ex. : syndrome du canal carpien) qu’une neuropathie focale proximale (ex. : radiculopathie). L’ENMG a tendance à sur-estimer les séquelles cliniques fonctionnelles d’une neuropathie distale et à sous-estimer celles des atteintes proximales. Dans le cadre d’une expertise médicale, la demande d’ENMG « sapiteur » doit cibler une pathologie précise et comprendre un minimum d’informations cliniques. Les examens ENMG, avec les données chiffrées et les courbes, réalisés préalablement, doivent être communiqués au médecin sapiteur. Dans un dossier en aggravation, compte tenu du caractère opérateur-dépendant des techniques électrophysiologiques, l’ENMG doit être demandé au médecin préalablement sollicité.


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